有创呼吸机在急诊中的应用

农民

无创通气与有创通气的主要区别在于：
　　A.有创通气无需建立有创人工气道
　　B.无创通气呼吸机通过鼻／面罩与患者相连
　　C.无创通气则要求气管插管或切开

　　随着急诊与危重病医学事业的迅速发展，机械通气技术已显得日益重要，成为急救医学中不可缺少的手段。受人力、物力、财力的影响，全国各地急诊医学发展极不平衡，机械通气临床应用技术亟待普及与提高。鉴于长期应用习惯，也鉴于机械通气机的不断改进与完善，依靠机械通气解决的肺功能障碍已越来越多，将机械通气机说成人工呼吸机也无妨。依据连接呼吸机的方法不同，人们将呼吸机治疗分为有创与无创，本文重点介绍有创呼吸机治疗在急诊中的应用。

1　定义

　　借助人工装置（机械通气机或人工呼吸机）的机械力量，将空气、氧气或空气-氧气混合气压入肺内，产生或辅助患者的呼吸动作，使肺间歇性膨胀，达到增强和改善呼吸功能、减轻或纠正缺O2与CO2潴留目的的一种治疗措施或方法。

2　临床价值

　　能引起呼吸衰竭的疾病和因素很多。当这些疾病和因素在短期内无法控制或去除时，仅缺氧或CO2潴留就足以造成患者死亡。呼吸机的合理应用，能纠正缺氧和CO2潴留，不但能直接挽救患者生命，也能为原发病治疗赢得时间。因此，呼吸机是治疗各种类型呼吸衰竭和各种原因引起的缺氧与CO2潴留最直接而有效的方法与措施。

3　工作原理

　　（1）不依赖呼吸中枢，替代呼吸中枢，人为产生、控制、调节呼吸动作；替代神经、肌肉等，产生呼吸动作；
　　（2）呼吸机产生正压气流，不但使呼吸道通畅的患者得到足够的潮气量（TV）和分钟通气量（MV），还通过不同方式或途径，克服气道阻力增加和顺应性下降，改善有气道阻力增加和顺应性下降患者的通气功能；
　　（3）通过不同通气模式或方式等，改善肺的换气功能。如提高吸入氧浓度（FiO2），增加氧的弥散，提高PaO2；利用特殊通气模式或功能，如吸气末屏气、呼气延长、呼气末正压（PEEP）等，改善肺内气体分布，增加氧弥散、促进CO2排出、减少肺内分流(Qs/Qt)，纠正通气/血流（VA/Q）失调，改善换气功能；
　　（4）呼吸机可以不依赖神经、肌肉的兴奋、传导与收缩产生呼吸动作，能减少呼吸作功，降低呼吸肌氧消耗；
　　（5）呼吸机的气道内正压，能纠正病理性呼吸动作，如多发、多处肋骨骨折所致连枷胸引起的反常呼吸运动 (paradoxical respiratory movement)，并纠正由反常呼吸引起的低氧或CO2潴留。

4　机械通气分类

　　方法很多，按使用类型分控制（CMV）和辅助（AMV），按使用途径可分为胸内或气道内和胸外型，按吸、呼气相切换方式分定压、定容、定时。目前市场最多的还是多功能型（versatile ventilator）呼吸机，即在同一台机械通气机中，兼有定压、定容、定时的切换装置，这是呼吸机逐渐完善的必然趋势。多功能型呼吸机的吸、呼气相切换或控制方式可以由操作者任意选择。

5　模式与功能

　　是两个概念。模式（mode）是指一种独立的通气方式；功能（function）是机械通气机所附带的某些特殊功能。PSV 既可作模式，也可作功能与其他合用。

5.1　几种主要通气模式
　　（1）间歇正压通气（intermittent positive pressure ventilation，IPPV）　吸气相正压，呼气相压力降为零，是最基本的通气模式。许多通气模式均以IPPV为基本模式改变而成。依据呼吸机类型，IPPV可以设置为定容型通气模式，也可以设置为定压型通气模式。
　　（2）间歇正负压通气（intermittent positive negative pressure ventilation，IPNPV）　吸气相正压、呼气相转为负压，通气机在吸、呼气相均辅助通气，已被临床淘汰，可能与负压呼气易引起气道和肺泡萎陷，造成医源性肺不张有关。
　　（3）持续正压气道通气（continuous positive airway pressure，CPAP）　整个呼吸周期内均有一定水平正压，是一种独立的通气模式，但必须在有自主呼吸的基础上实施，对自主呼吸要求较高，许多有严重肺功能障碍的患者，不适合应用CPAP通气模式。
　　（4）同步间歇指令通气（SIMV）　呼吸机按事先设置的呼吸参数（频率、流速、流量、容量、吸/呼等），给患者指令性呼吸。指令通气间隔时间内，患者可以有自主呼吸，但呼吸频率、流速、流量、容量、吸/呼等不受呼吸机的影响，呼吸机提供的指令性通气可以由自主呼吸触发，并与自主呼吸同步。优点是在逐渐降低呼吸机控制和辅助呼吸的过程中，逐渐增加自主呼吸的能力，有助于锻炼患者的自主呼吸，减少呼吸肌废用性萎缩，使从机械通气到自主呼吸的过渡更自然、更符合生理要求，也更安全；脱机过程中，能发挥自身调节呼吸的能力，避免过度通气和通气不足，减少呼吸性碱中毒和呼吸性酸中毒的发生。应用时多与PSV同时使用，即SIMV+PSV，能避免或加重呼吸肌疲劳；低呼吸频率的IMV／SIMV不易应用时间过长，避免或加重呼吸肌疲劳的发生率；患者病情变化或不稳定时，应警惕发生通气不足的可能。因为倘若病情恶化使自主呼吸突然停止，可能出现通气不足，如果未及时发现和处理，可能造成死亡。因此，应用低频率 SIMV时，应注意将MV报警下限调至能维持患者生命的最低水平，以便及早发现通气不足和缺氧，必要时加用PSV。
　　（5）分钟指令通气（MMV）　机械通气机内有微电脑持续监控患者的MV，操作者根据年龄、性别、身高、体重、体表面积或动脉血气分析等预设MV；单位时间内自主呼吸的通气量已达到或超过预设的水平，机械通气机则不作指令通气，而只提供一个持续的正压，供自主呼吸时用；单位时间内自主呼吸的通气量低于预设的MV水平，无需操作者调节，机器就会自动通过增加指令通气方式，增加MV，使其达到预设的MV水平。优点是无论自主呼吸如何变化，均能使患者得到足够的MV。
　　（6）压力支持通气（PSV）　一种辅助通气模式，即在自主呼吸存在的状况下，每次吸气都能接受一定水平的压力支持，以辅助和增强患者的吸气能力，增加吸气幅度和吸入气量。与单独应用IMV／SIMV通气模式的不同之处是患者每次吸气（指令性或自主性），均能得到压力支持，支持水平随需要设定。临床应用主要应用于自主呼吸能力不足，但神经调节无明显异常的患者。应用PSV时，机体可在一定水平的压力支持下，克服疾病造成的呼吸道阻力增加和肺顺应性下降，得到充足的TV。随病情好转，压力支持水平可逐渐降低，常用于机械通气撤除的过程中、危重哮喘、COPD、胸部外伤和手术后需长期机械通气机支持者。
　　（6）SIMV（pressure control）+PSV/SIMV（volume control）+PSV　定压型SIMV+PSV（压力切换型SIMV+PSV）/定容型SIMV+PSV（容量切换型SIMV+PSV），见于 Servo300型呼吸机。两者不同点是指令性通气吸、呼气相的切换方式，改变了以往SIMV均是容量切换方式的状况，在一定程度上扩大了 SIMV+PSV通气模式的应用范围和适应证。适用于锻炼呼吸肌，防止呼吸肌疲劳。对COPD患者，压力支持能给予一定的辅助压力，增加吸气压力，增加呼吸幅度，被动性地锻炼了患者的呼吸肌，避免COPD患者因呼吸肌衰竭所致的脱机困难；作脱机前准备时，预先观察患者需要多大吸气压力才能达到所需的容量，先给较高的压力支持，以后逐渐降低，直至完全撤除。
　　（8）压力调节的容量控制（pressure regulated volume control，PRVC）　受压力和容量双重调节，工作原理是呼吸机自动监测患者肺容量-压力关系，并据此调节下一次的吸气压力水平，以使实际TV与预设TV相当，但限制压力在尽可能低的水平。优点是能在保证容量的前提下，将所需要的压力控制或调节在最低水平，适用于气道阻力增加和／或肺顺应性下降明显的患者，如支气管哮喘和ARDS。
　　（9）双相或双水平正压通气（Bi-level positive airway pressure，BiPAP）　是一种定压型通气模式。吸、呼气相压力均可调节。P1相当于吸气压力（0～90cmH2O），P2 相当于呼气压力；T1相当于吸气时间，T2相当于呼气时间；这两个时相的压力和时间均可根据临床的需要随意调整。临床应用较广，自主呼吸和控制呼吸时均可使用。一般情况下，根据临床需要不同，可灵活调节出多种通气方式。当P1＝吸气压力，T1＝吸气时间，P2＝0或PEEP值，T2＝呼气时间，即相当于定时压力调节的IPPV；当P1＝PEEP，T1＝无穷大，P2 ＝0，T1＝0，即相当于CPAP；当P1＝吸气压力，T1＝吸气时间，P2＝0或PEEP值，T2＝期望的控制呼吸周期，即相当于IMV或SIMV。
　　（10）另外还有一些新型通气模式，依据呼吸机的类型不同而异，解释方法依据设计原理不同而异，是呼吸机进一步发展的具体体现，它标志着机械通气机已从过去单一的控制、调节装置，逐渐发展成电脑化、高智能化的多相控制、调节装置，这与微电脑在急救医疗器械中的应用紧密相关。

5.2　几种主要的通气功能
　　（1）吸气末屏气（end-inspiratory hold）　机械通气机在吸气末和呼气前，仍保持一定压力水平，又可称为吸气末屏气、吸气平台（inspiratory plateau）、吸气末停顿（end-inspiratory pause）、吸气末屏气（end-inspiratory hold）等。优点是延长了吸气时间，有利于气体分布与弥散，适用于气体分布不均、以缺氧（如弥散障碍或通气／血流失调）为主的呼吸衰竭。吸气末屏气的正压时间不易过长，否则可能会使平均气道压增加，增加心脏负担，影响血流动力学；一般主张以不超过呼吸周期的20%或吸气时间的15%为妥。
　　（2）呼气末正压通气（positive end-expiratory pressure，PEEP）　呼吸机在呼气末气道压力并不降为零，而仍保持在一定的正压水平。主要适用于由Qs/Qt增加所致低氧血症，如ARDS。 PEEP纠正ARDS低氧血症的机制是避免和防止小气道闭合，减少肺泡萎陷，降低Qs/Qt，纠正由Qs/Qt增加所致的低氧血症。最佳PEEP是在保持 FiO2＜60%前提下，能使PaO2≥60mmHg时的最低PEEP水平。选择方法有很多种，如依据P-V曲线或压力-容量环选择下拐点上2～3 cm H2O为最佳PEEP水平，临床操作有一定困难，原因是不是所有呼吸机均具备压力容量显示屏，即使有显示屏显示P-V曲线或压力-容量环，下拐点的鉴别仍有相当的困难。临床应用最普遍的方法还是依据不断调节不同水平FiO2和PEEP水平，选择当FiO2≤40%～50%、PaO2≥60 mmHg时的最低PEEP水平为最佳PEEP水平。多数情况下要反复调试，依据病情好转与恶化，最佳PEEP水平也随至改变。
　　（3）叹息（sigh）　许多呼吸机设有叹息装置，不同机器设置的叹息次数和量不尽相同，一般每50～100次呼吸周期中有1～3次相当于1.5～2 倍于潮气量的深吸气，它相当于正常人的呵欠。目的是使那些易于陷闭的肺泡定时膨胀，改善这些部位肺泡的通气，防止肺不张，对长期卧床和接受机械通气治疗的患者有一定价值。
　　（4）吸气屏气（inspiratory hold）　产生原理与呼气末屏气相仿。临床应用进行某些肺功能测定，如静态吸气压、静态顺应性等；也可用于令患者被动性、强制性在充分吸气的状态下拍胸部Ｘ线片。
　　（5）反比通气（inverse rate ventilation，IRV）　正常情况下吸气时间少于呼气时间，吸/呼多在1∶1.5～2。IRV时，吸气时间＞呼气时间，I/E可在 1.1～1.7∶1之间，甚至可以达4～7∶1。随吸气延长而致平均峰值通气压力降低和气体弥散更加均匀，有利于改善氧合、纠正缺氧、减少CO2的排出。IRV最早应用于需要低碳酸血症的患者，如脑部病变（外伤、手术、卒中等）。由于吸气时间始终长于呼气，进入肺内的气体将会愈来愈多，压力也会愈来愈高，这就产生了PEEPi和auto-PEEP。PEEPi可以起到PEEP的作用（增加FRC、减少肺泡萎陷、防止小灶性肺不张），可以用于治疗 ARDS或其他原因所致的低碳酸血症，有益于气体的分布与弥散，有助于纠正气体分布不均、气体弥散的时间不够、面积不足等引起的缺氧。缩短呼气时间，有益于减少CO2的排出，纠正过度的低碳酸血症，即呼吸性碱中毒。缺点是随吸气延长，虽然平均气道压力下降，但高气道压的时间延长，对循环的影响可能增加，肺组织气压伤的机会也会增多。

6　适应证与禁忌证

6.1　适应证
　　任何原因引起的缺O2与CO2潴留，均是机械通气治疗的适应证。具体应用范围如各种原因所致心搏、呼吸停止时的心肺脑复苏，中毒所致的呼吸抑制，神经～肌肉系统疾病造成的中枢或周围性呼吸抑制和停止，卒中(出血和缺血)、脑外伤、脑炎(细菌、病毒、原虫、寄生虫等)、脑部手术、癫痫持续状态(原发或继发)、各种原因所致的脑水肿以及脊髓、神经根、呼吸肌肉等受损造成的呼吸抑制、减弱和停止等；胸、肺部疾病，如ARDS、严重肺炎、胸肺部大手术后，包括COPD、危重哮喘等；胸部外伤，如肺挫伤、开放性或闭合性血气胸、多发多处肋骨骨折所致的链枷胸；循环系统疾病:急性肺水肿(心源或非心源性)、急性心肌梗死所致的心搏骤停、心脏大手术后常规机械通气支持等。

6.2　应用指征与时机
　　任何原因引起的呼吸停止或减弱（<10 次／min），呼吸窘迫伴低氧血症（PaO2<60 mmHg），肺性脑病经保守治疗意识障碍仍进行性加重，呼吸道分泌物多但无力排出，胸部手术后严重低氧血症，心脏大手术后，胸部外伤致链枷胸和反常呼吸等。

6.3　禁忌证
　　呼吸机没有绝对禁忌证。任何情况下，对危重患者的抢救和治疗，均强调权衡利弊。病情复杂，矛盾重重，需权衡利弊，选择利最大、弊最小的治疗方案。虽然机械通气有禁忌证，但除未经引流的气胸和肺大疱以外，其余均只是相对禁忌证。如低血容量性休克患者在血容量未补足以前，严重肺大疱和未经引流的气胸，肺组织无功能，大咯血气道未通畅前，心肌梗死（相对），支气管胸膜瘘，缺乏应用机械通气的基本知识或对机械通气机性能不了解。

7　呼吸机类型、模式、功能选择

7.1　类型选择
　　肺功能状况肺部病变严重程度影响呼吸频率、气道阻力、肺组织的顺应性。肺功能状况差时，气道阻力高和顺应性差，对机械通气机的功能和性能要求高；机械通气治疗的场合与状况。搬运途中，时间长，如汽车、火车、轮船、飞机等处，选择简易、轻便的机械通气机，有蓄电池装置；搬运患者做某项特殊检查和治疗或翻身、吸痰、更换导管等的条件下，仅选用简易呼吸器即可。病情危重或紧急，来不及安装时，先应用简易呼吸器；与自主呼吸同步，选择简易呼吸器以过度通气的方式抑制自主呼吸；为手感气道阻力及肺、胸顺应性，选择简易呼吸器。

7.2　通气方式选择
　　自主呼吸状况-规则、强弱正常，不存在突然停止可能，选用辅助和同步；反之，选用控制和非同步的通气方式。辅助与控制、同步与非同步两种装置常合并存在，选择辅助型通气方式时，所应用的机械通气机必然有同步装置。呼吸道分泌物的多寡：呼吸道分泌物多，不适合应用胸外型机械通气机。不建立人工气道，不利于呼吸道的湿化和吸引。呼吸道分泌物少，除加强气道的湿化和吸引；还应选用湿化装置好的机械通气机。气道密闭程度：气道密闭不好或无法密闭的患者，如五官科手术、条件差无法建立人工气道、气囊漏气一时无法更换，选用高频通气；否则，以常频机械通气为主。

7.3　模式选择
　　参照通气模式特点和具体病情，兼顾机械通气机所具备的通气模式，根据病情变化，调整和改变。

7.4　功能选择
　　缺氧纠正情况：在机械通气应用过程中，当缺氧纠正不满意时，可以从缺氧产生机制分析，调整相应的通气模式或功能。如由肺内分流所致缺氧时选择 PEEP；由气道阻力增加、时间常数不等所致气体分布不均造成缺氧时，延长吸气时间，必要时用吸气末屏气和反比通气；防止长期卧床所致肺底部小灶性不张选择叹息。CO2潴留纠正情况：接受机械通气治疗的患者，CO2潴留纠正不良者并不多见。CO2排出受呼气影响，呼气延长或呼气末屏气适用于CO2潴留纠正不良者。呼吸肌力量：呼吸肌力量不足，吸气力量不够时，应用PSV。气道阻力：气道阻力增高，借助特殊功能，降低患者的气道阻力；呼气延长或呼气末屏气功能等，减慢气体流速、减少气道动态压缩机制，降低气道阻力。
　　合理选择呼吸机类型和通气方式、模式及功能等，不但需要操作者对各种机械通气机的性能、通气方式、模式和功能有全面的了解，而且需要掌握患者的具体病情，分析出产生缺氧和CO2潴留的病理生理机制。只有通过长期大量临床经验积累，才能真正做到合理应用呼吸机的各种模式与功能。

8　机械通气连接方式

8.1　类型
8.1.1　气管插管的各种连接方式
　　（1）经口　普遍，易于掌握；
　　（2）经鼻 易被耐受，维持时间长，一般可维持1周以上，气道护理适当时可维持的时间更长；另外也易固定；
　　（3）气管切开造口置管　死腔最小、易于固定、气道湿化和分泌物吸引便利、耐受程度好、适用于长时间接受机械通气治疗；缺点是损伤大、不适合用于反复接受机械通气治疗的患者。

8.1.2　连接方式的选择
　　各种不同连接方式各有利弊，选择合适的连接方式是机械通气治疗中应考虑的因素。
　　（1）病情急缓　紧急时，采用简便易行的经口气管插管；也可用面罩，先给患者充分供氧，待缺氧有所缓解后，再考虑建立能维持较长时间的人工气道。
　　（2）机械通气治疗时间　数小时以上，考虑经口气管插管或喉罩；时间较长，72 h以上，直接选择能保留相对长一些时间的人工气道法，如经鼻气管插管和气管切开造口置管术。时间估计有困难，宁肯先选择效果肯定而又安全、容易耐受、损伤小的方法，以后视病情发展，酌情改行气管切开造口置管术等。
　　（3）是否需要反复应用机械通气　需要反复应用机械通气的患者，不适合应用损伤大的方式（气管切开造口置管术）即使估计应用时间可能超过一周，也应尽量避免。
　　（4）气道分泌物多寡　分泌物多时，为便于气道湿化和充分吸引，可直接选择气管插管或切开。
　　（5）意识状况　意识状况好、能配合的患者，估计应用机械通气的时间短，呼吸道分泌物也不多时，可考虑应用口含管、面罩或喉罩等；意识状况不好，又不能配合时，尽量避免应用口含管、面罩或喉罩，以免引起胃肠道胀气，影响呼吸功能。
　　（6）气道梗阻的部位　呼吸道梗阻需用机械通气治疗时，人工气道必须超过梗阻水平。选择机械通气连接方法时，应考虑多方面因素。最佳方法: 选择的人工气道既能保证机械通气合理应用，又能最大限度减轻患者痛苦，减少损伤和并发症。

9　机械通气参数设置和调节

9.1　常用参数设置
　　（1）呼吸频率　依据自主呼吸频率，如自主呼吸频率正常、减弱、停止时，按正常呼吸频率设置（16～20次／min）；自主呼吸频率快（＞28次／min）时，初始呼吸频率不易设置过低，否则易出现呼吸机对抗，随着引起自主呼吸频率增快原因的去除，再将呼吸频率逐减下调。还可以依据呼吸衰竭病理生理，对气道阻力增高患者选择慢而深的呼吸频率，对限制性肺部疾病选择稍快的呼吸频率（18～24 次／min）。
　　（2）TV　与呼吸频率有一定关系，首次TV设置，应掌握一定规律，减少设置盲目性。一般先以6～8 mL/kg设置，以后根据动脉血气分析调整；特殊状况下，如有肺大疱、可疑气胸、血容量减少尚未纠正、血压下降等，先将TV设置在较低水平，将呼吸频率适当提高，以预防通气不足；自主呼吸频率过快时，为减少对抗，呼吸频率设置应与自主呼吸频率接近，此时应适当降低TV水平。
　　（3）MV　并非所有机械通气机均需设置TV和MV，有的只有其中一项， MV等于TV与呼吸频率乘积。
　　（4）吸／呼　吸气时间有助于吸入气（氧气）分布，呼气时间有助于CO2排出。呼吸功能正常者以1：1.5左右为妥；阻塞性通气功能障碍1：（2～2.5）；限制性通气功能障碍1：（1～1.5）。此外，还可参照缺氧和CO2潴留的程度和血流动力学指标。缺氧为主时，如果循环状况允许，适当延长吸气时间；CO2潴留为主时，适当延长呼气时间；以后根据动脉血气分析，兼顾心功能状况，再作调整。设置方法多样，可以直接设置，也可以通过设置吸气时间设置，如有吸气屏气（inspiratory pause）时间，应算在吸气时间内。
　　（5）PEEP　初使用机械通气时，一般不主张立即应用或设置PEEP。
　　（6）FiO2设置　为迅速纠正低氧血症，可应用较高FiO2（＞60%），随低氧血症纠正，再将FiO2逐渐降低至＜60%。低氧血症未得完全纠正时，不能以一味提高FiO2 的方式纠正缺氧；应该采用其他方式，如PEEP等。低氧血症改善明显时，将FiO2设置在40%～50%水平为最佳；FiO2设置原则是使PaO2维持在60mmHg前提下的最低FiO2水平。

9.2　常用参数调节
　　合理调节机械通气各类参数是机械通气治疗的必备条件。否则，非但达不到治疗目的，相反却会引起各种并发症，严重时能直接导致死亡。常用参数调节依据动脉血气分析指标、心脏功能、血流动力学状况，避免肺组织气压伤。
　　（1）动脉血气分析指标　PaO2是低氧血症是否被纠正的标准。当PaO2≥60 mmHg，说明所设置的参数基本合理，如果FiO2水平已经降至40%～50%水平，可以暂不作调整，待PaO2稳定一段时间后再作调整，直至降低至准备脱机前的水平；如果所设置的FiO2水平较高，应逐渐降低FiO2，直至降低至相对安全的水平（FiO2 40%～50%）。当低氧血症未被纠正时，可从三方面着手调整机械通气参数。分析低氧血症的原因调整相应参数，如QS/QT增加选择PEEP，弥散障碍选择提高FiO2，通气功能障碍选择去除呼吸道分泌物、保持呼吸道通畅，并适当增加TV。低氧血症原因一时无法确定时，还可以借助上述方法鉴别产生低氧血症的可能因素。PEEP可以纠正的低氧血症，预示QS/QT；提高FiO2可以纠正的低氧血症，预示弥散障碍。两种方法均可以纠正的低氧血症，通过观察哪一种方法最为明显，分析产生低氧血症的主要原因。低氧血症由多种原因造成，同时合并QS/QT和弥散障碍，分析哪种原因占的比例大，无法分辨时，可同时应用两种方法纠正低氧血症。合并CO2潴留时，调节PaCO2升高的处理方法。采用各种纠正低氧血症的方法，如增加TV、延长吸气时间、增加吸气平段或吸气屏气的时间、应用PEEP、提高FiO2等，并观察疗效，酌情选择最佳方法。应用机械通气纠正不同病理生理改变造成低氧血症的过程复杂，只有通过大量临床实践才能掌握。
　　PaCO2 是判断呼吸性酸、碱中毒的主要指标。呼吸性酸中毒预示通气不足；呼吸性碱中毒预示通气过度。机械通气治疗时，PaCO2＜35 mmHg，提示过度通气；PaCO2＞50 mmHg，提示通气不足。过度通气时，降低TV、缩短呼气时间；严重低碳酸血症，如心功能和血流动力学状况允许，采用反比通气。通气不足时，保持呼吸道通畅，增加TV、MV、呼吸频率和延长呼气时间。
　　（2）心功能和血流动力学状况　已存在心功能障碍和血流动力学紊乱，慎用PEEP、吸气延长、吸气末屏气和反比通气等。
　　（3）肺组织气压伤　熟悉容易引起气压伤的通气功能和模式，如PEEP、PSV、高TV等。如有肺组织气压伤易发因素时（先天或后天性肺大疱、肺损伤）时，避免使用容易引起气压伤的通气模式和功能；无法避免使用这些模式和功能时，需严密观察，及时发现和处理。没有肺组织气压伤易发因素时，也应严密观察，警惕气压伤。

9.3　报警参数设置和调节　
　　（1）容量（TV或MV）报警　临床意义是预防漏气和脱机。呼出气TV、MV或TV和MV同时监测；设置依据：依TV或MV的水平不同而异，高水平设置与TV或MV相同；低水平能维持生命的最低TV或MV水平。
　　（2）压力（高、低）报警　分上、下限，用于对气道压力的监测。气道压升高，超过上限水平时，高压报警；气道压降低，低于低压水平时，低压报警装置被启用。低压报警装置是对脱机的又一种保护措施，高压报警多提示咳嗽、分泌物堵塞、管道扭曲、自主呼吸与机械通气拮抗或不协调等。高、低压报警参数设置依据正常情况下的气道压水平。高压报警参数设置正常气道最高压（峰压）上5～10cmH2O水平；低压报警参数设置能保持吸气的最低压力水平。
　　（3）FiO2报警　保障FiO2在所需要的水平，设置时依据根据病情，一般高于或低于实际设置的FiO210%～20%即可。

10　机械通气与自主呼吸协调

10.1　机械通气与自主呼吸不协调的危害　
　　MV或TV下降、呼吸作功增加、低氧血症加重、循环负担增加等，严重时可危及患者生命。

10.2　机械通气与自主呼吸协调处理
10.2.1　去除呼吸机对抗的原因
　　（1）患者方面　①使用前未采取过渡措施；②缺氧未得纠正；③急性左心衰；④中枢性呼吸频率（律）改变；⑥精神或心理因素；⑦代谢性酸中毒；⑧发热、抽搐、肌肉痉挛。
　　（2）机器方面　如机械通气机同步性能、触发灵敏度水平设置、管道漏气所致的通气不足等。当两方面因素无法分清时，应首先排除患者方面的因素。
10.2.2　药物处理　机械通气与自主呼吸不协调的原因去除后仍不协调或短时间内无法去除时，可采用药物处理，以减少呼吸机对抗所致的危害。这些药物作用的环节是抑制自主呼吸，常用的药物分两类：镇静、镇痛药与肌肉松弛剂。
　　（1）镇静和镇痛药　①地西泮（安定）：10～20 mg/次，静脉注射；控制中枢性癫痫发作或惊厥、抽搐引起的呼吸机对抗，可采用持续静脉滴注。对循环系统作用是扩张血管，使血压下降，血容量或有效循环量不足时更加明显。②咪达唑伦（多美康）：与地西泮相比，水溶性好，局部注射无刺激、无疼痛，作用时间长，有近期遗忘，可以使患者遗忘疾病造成的痛苦。5 mg/次，静脉或肌内注射；15～30 mg/次，持续静脉滴注。 ③吗啡：呼吸抑制作用较强，5～10 mg/次静脉注射，应用时应重视对循环系统的影响，心功能不全患者，协调机械通气时首选吗啡。④哌替啶：人工合成的镇痛药，有镇痛、催眠、解痉、抗胆碱能作用，镇痛的强度是吗啡的1／8～1／10，静脉注射（50～100 mg／次），应用时无需顾忌对呼吸的抑制，只需注意血压下降、恶心、呕吐、久用后成瘾等不良反应。可与异丙嗪（非那根）、氯丙嗪等合用，作为冬眠合剂持续静脉滴注或间断肌内注射，并通过镇静、抗癫痫和抽搐，协调机械通气。⑤芬太尼：人工合成的镇痛药，化学结构与哌替啶相似，但镇痛作用强，是吗啡的 80～188倍，药理性质与吗啡相似，成人0.1～0.2 mg／次续静脉注射。⑥乙丙酚：能使患者处在自然睡眠状态，完全控制呼吸时，需与肌松剂合用。
　　　（2）肌肉松弛剂又称肌松剂（muscle relaxant），直接作用于横纹肌，使其松弛，是临床麻醉常用的药物。协调机械通气时，有时需要借助肌松剂的作用。肌松剂的种类繁多，按作用机制分去极化、非去极化、混合型。
　　①去极化肌松剂：药物与神经肌肉接头后膜的受体结合，通过膜通透性的改变，改变肌肉的静止膜电位，并产生能引起肌纤维束收缩的动作电位。氯琥珀酰胆碱（司可林），1～2 mg/（kg·次），静脉注射，然后再加入液体中持续静脉滴注（0.1%～0.2%），常用剂量以能协调机械通气的最小剂量为准；总入量控制在 0.8～1mg。②非去极化肌松剂又称竞争性肌松剂：与乙酰胆碱竞争位于神经肌肉接头后膜的受体。非去极化肌松剂与受体的暂时性结合不引起膜通透性的改变，故不改变静止膜电位，从而阻断了正常乙酰胆碱与受体结合所产生的引起肌肉收缩的动作电位。管箭毒、卡肌宁（阿屈可林）、戈拉碘铵（三碘季胺酚）、泮库溴铵（潘侃朗宁、本可松、椒雄酮）。③混合型肌松剂：开始为去极化作用，随后又为非去极化作用。氨酰胆碱：作用缓慢而持久，有蓄积作用，2 h仅从尿中排出5%，8 h排出75%。与司可林有协同作用，呼吸抑制时间长，适用于长时间手术或呼吸抑制的患者。对心血管系统无影响，新斯的明和其他抗胆碱酯酶药不是可靠的拮抗剂；2～4 mg／次，40 min后追加1～2 mg／次。
　　肌松剂协调机械通气是近年来随机械通气在临床广泛应用而兴起的，应用时应注意水、电解质平衡，以免加重或诱发肌松剂的不良反应；先给予镇静剂，消除意识，减少痛苦；撤除机械通气治疗时，应先停用肌松剂；应用非去极化肌松剂的拮抗剂（新期的明）前5 min，可先静注阿托品1 mg，以防严重心动过缓或心搏停止。

11　机械通气撤离

　　机械通气治疗的时间随病情而异，少时可仅数小时，多时可数月或数年。合理掌握脱机时机，能降低机械通气治疗的并发症。

11.1　脱机指征
　　（1）导致呼吸衰竭的原发病因是否解除或正在解除之中；
　　（2）气和氧合能力；
　　（3）咳嗽和主动排痰能力；
　　（4）呼吸肌力量；
　　（5）气道通畅。

11.2　撤离机械通气标准
　　（1）氧合指标 （动脉血气分析）　①FiO2 ＜40%时，PaO2＞60mmHg；②FiO2100%时，PaO2 ＞300mmHg；D(A-a)O2 ＞300～350mmHg；③QS/QT < 15%，SaO2 ＞85%；④VD /VT ＜0.55～0.6。
　　（2）浅快呼吸指数（f/VT）和P0.1（吸气初始0.1秒时口腔闭合压）：是今年来主张应用的指标。前者以≤105为预计撤机成功，后者以≤4～6 cmH2O为可能预计撤机成功。
　　截止目前为止，大量临床研究尚未寻找到切实可行的呼吸机撤离指标。掌握和分析指征、具体指标时灵活，切忌教条和生搬硬套，尤其是对某些指标的分析。人工气道可能会妨碍患者主动而有效的排痰；气道开放，声门无法关闭，气道压增加不明显；人工气道拔除后，咳嗽动作恢复，有效排痰能改善通气和氧合。脱机、拔管后，各项指标反而较脱机前明显改善。呼吸状态重要参考指标—氧合指标满意，但呼吸费力（急促或轻度的呼吸困难），意味着通气储备已经动用，即使勉强脱机成功，还有可能需要再用机械通气治疗；相反，有患者虽然脱机后氧合指标勉强达到或尚未达到，但呼吸平稳、安静、坦然，可在严密观察下试行脱机。

11.3　撤离呼吸机的方法
　　呼吸机撤离的难易取决于原先肺功能状况与是否有肺部并发症。
　　（1）直接撤离　主要对象是肺功能状况好的患者，方法是先逐步降低呼吸机条件，如PEEP和PSV水平，直至完全去除；同时逐渐降低FiO2水平，<40%-50%水平为宜，再观察氧合水平；撤除机械通气后，生命体征稳定，通气和氧合水平符合标准，可以拔除人工气道。脱机和拔管后，通过多种方法和途径，雾化吸入、排背、刺激咽喉部产生咳嗽等，鼓励和加强主动咳嗽和排痰，保持呼吸道通畅、预防肺部感染。
　　（2）分次或间断撤离　主要对象是原有慢性肺功能不全、原发病对肺功能损害严重、并发肺部感染；具体方法是先解除心理负担和顾虑，加强营养支持和肺功能的锻炼（腹式呼吸）等；对脱机困难或没有足够把握的患者，采用一定通气模式作为撤除机械通气的过渡措施。如采用SIMV，逐渐降低SIMV呼吸次数，当至5～8 次／min时，如能较好地维持通气和氧合，意味脱机已有一定的把握。应用PSV时，逐渐增加PSV的压力支持水平，以利肺、胸廓的充分膨胀，做被动性的肺功能锻炼；以后逐渐降低PSV压力，降至一定水平或完全撤除后，仍能维持较好呼吸时，可以试行脱机。呼吸肌衰竭患者应尽早加强营养与被动性呼吸肌锻炼，如应用PSV，增加肺的膨胀度。MMV保障合适通气水平，可用于脱机前的过渡，但应注意自主呼吸频率，有时自主呼吸频率增快，通气量不变，但肺泡有效通气量明显下降。自主呼吸频率趋于增快的患者，不适合应用MVV模式。CPAP可以单独应用，也可与SIMV+PSV合用，方法与PSV基本相同，压力逐渐降低；自主呼吸频率也要兼顾，过快时应寻找原因，并及时更换通气模式。脱机时间可以先是每日分次脱机；以后视病情逐渐增加每日脱机的次数或延长每次脱机的时间；最后改成逐日或白天脱机、夜间上机等，直至完全停用，适用于脱机困难的患者。间断脱机的时间，依脱机的难易程度而异。
　　（3）人工气道拔除与护理　对脱机困难的患者，人工气道拔除应慎重，因为撤离失败屡有发生，再次应用机械通气治疗的难易程度，主要取决于人工气道的重新建立。有人工气道的患者，再次行机械通气治疗并不困难；拔除人工气道后，重新建立人工气道费时、费力，还会增加痛苦；严重时会给生命带来威胁。因此，对病情发展难以预料的患者，应适当延长人工气道拔除后观察的时间。拔管后气道护理同样是脱机成败的关键，加强气道护理能促进呼吸道分泌物排出，保持气道通畅，预防肺部感染。主要方法有超声雾化吸入、捶/排背震荡、刺激咽喉部产生咳嗽与排痰、抗生素和祛痰药等。

11.4　脱机困难的原因和处理
　　撤机困难的原因很多，如原发病因没有解除，呼吸肌疲劳和衰弱，心理障碍等。处理方法是尽早、尽快控制和去除原发病因，必要时采用特殊呼吸模式与功能，尽早锻炼呼吸肌力量，预防呼吸肌疲劳与衰竭；加强营养支持治疗，增加呼吸肌力量；树立信心，克服心理障碍；原有慢性呼吸功能不全的，尽早做腹式呼吸，增强和改善呼吸功能。脱机困难的患者需要做相当长时间的观察、摸索和调试。大部分患者最终可能获得成功；部分患者需要长期机械通气治疗。

12　机械通气并发症

12.1　气压伤　
　　气胸和皮下、纵隔气肿是较常见的临床类型。多为闭合性，胸内压高低取决于破裂口类型；处理方法是排气减压或停止呼吸机治疗。避免所有可能诱发气胸的因素，如慎用PEEP和PSV等主要预防措施。皮下和纵隔的气体可来源于肺组织，也可来源于呼吸道呼出的气体，如气管切开引起的皮下和纵隔气肿。常见诱发因素是胸部外伤，其次是某些特殊检查或治疗。

12.2　呼吸系统并发症
　　如过度通气、通气不足和呼吸机相关性肺炎（VAP）。前两者主要依靠呼吸机参数调节和设置预防，后者是临床呼吸机治疗过程中十分棘手的难题。VAP的病原学特征是多种细菌和真菌同时存在的混合感染，诱发因素很多，如气道开放时空气和环境因素、抵抗力下降、医疗器械污染等。有研究表明，胃肠道反流和误吸是医院获得性肺炎和VAP的主要来源。加强气道护理，是预防和治疗肺部感染的主要措施，其作用可能超过抗生素的应用。

12.3　气管及邻近组织损伤
　　（1）气管食管瘘：气管与食管之间相通，气体由瘘口进入胃肠道，胃肠道消化液也可经瘘口进入呼吸道，是十分危险的并发症，常见于气管与食管的直接损伤；
　　（2）喉损伤：是气管插管的重要并发症，主要临床类型是喉部水肿，多发生在拔管数小时至一天左右，产生的原因是导管与喉部黏膜的机械性磨擦和损伤；
　　（3）气管损伤：引起出血、气管食管瘘、狭窄；
　　（4）血管损伤：甲状腺损伤时的出血，气管导管或套管对周围黏膜压迫损伤、感染等侵蚀邻近的大血管。

12.4　胃肠道系统并发症
　　主要是胃肠道充气，尤其当应用面罩连接呼吸机、气管插管误入食管、并发气管食管瘘等时，更容易发生；预防的方法是及时安放胃管和应用胃肠减压。

13　保护性肺通气策略

13.1　可容许的高碳酸血症
　　指在呼吸机治疗期间，可以允许PaCO2波动在正常高值或稍高于正常的水平上，以减少为增加CO2排除或降低PaCO2至正常水平而带来高TV引起的高峰压和气压伤等。需要强调的是，这并不意味着就允许PaCO2持续波动在较高水平，一般对COPD患者，即使允许PaCO2水平高于正常，≤60 mmHg是普遍可以接受的水平，再高可能就是不能接受的水平了。

13.2　低潮气量与高PEEP
　　以往呼吸机治疗时多主张高TV（10～15 mL/kg）和低PEEP（≤10～15 cmH2O），理由是高PEEP容易产生气压伤。现在愈来愈多的临床和试验研究发现，高TV更容易造成高峰压，并由此引起气压伤、容量伤，甚至生物伤（血液和肺泡灌洗液中许多炎性细胞因子水平增加）；而高PEEP（≥10～15 cmH2O）却并没有像预计得那样对肺组织产生危害。因此，现在多主张低潮气量，甚至4～8 mL/kg即可。我们在临床实践中，鉴于接受呼吸机治疗的患者发生PaCO2降低的病例远多于出现PaCO2增高，故早已将TV设置的标准改为5～10 mL/kg；将PEEP设置≥10～15 cmH2O的病例数仍然不多。本人对高PEEP的理解仍为能低则低，除非一定要用高水平PEEP才能纠正的低氧血症发生；高PEEP并不意味着高水平PEEP对肺组织就肯定没有危害，只是与高TV相比，后者可能带来的危害更大。

13.3　高浓度吸氧（FiO2）
　　鉴于FiO2过高可能引起的氧中毒已经早已被临床和实验研究证实，呼吸机应用过程中应该，尽可能应用≤60% FiO2也是保护性肺通气策略的措施之一。一般来说，临床医护人员普遍顾忌提高FiO2，尤其是吸纯氧。然而，提高FiO2是纠正弥散障碍的主要方法，临床需要提高FiO2或吸纯氧多为无奈之举，尤其当缺氧由弥散障碍引起的时候（急性肺泡性肺水肿），此时如果过分顾忌高浓度吸氧造成的损害，弥散障碍所致的严重缺氧就足以造成患者在短期内死亡或肺水肿因缺氧未纠正而继续加重。权衡利弊，此时提高FiO2以纠正缺氧，甚至将FiO2设置为100%，有时也是十分必要的。

14　关于无创机械通气

　　无创机械通气是目前兴起的机械通气方法。与有创机械通气相比，最大的不同在于人工气道。有创机械通气通过有创性人工气道与呼吸机相连，进行机械通气治疗；无创机械通气仅通过面罩（鼻罩、口鼻罩）与呼吸机相连。后者可以免去人工气道建立过程中和建立后可能出现的各种并发症与痛苦，但需要患者配合，不适用于有意识障碍和呼吸道分泌物多、胃肠道饱胀易于反流的患者。如何将有创与无创机械通气治疗合理结合，是呼吸机临床应用面临的新课题。一般主张无创机械通气治疗适用于病情发展的早期和康复期，一旦病情恶化，应及时改无创为有创，以提高机械通气治疗的临床疗效。无创机械通气治疗的临床疗效，很大程度上取决于患者的配合能力与操作者的临床应用经验。

[ 本帖最后由 农民 于 2009-8-31 14:56 编辑 ]

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