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急性胃炎是怎么引起的?

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  急性胃炎是指胃粘膜急性炎症,症状主要表现为上腹痛、食欲不振、嗳气、恶心、呕吐。胃镜下可见胃黏膜明显充血、水肿,黏膜表面覆盖厚的黏稠炎性渗出物,糜烂性胃炎则在上述病变上见到点、圆、片、线状或不规则形糜烂,中心为红色新鲜出血或棕红色陈旧性出血,伴白苔或黄苔,常为多发亦可为单个。
  那么急性胃炎是如何发生的呢?下面我们从常见诱因病因分析急性胃炎的病理生理变化。
  一、急性感染及病原体毒素
  某些细菌、病毒,甚至寄生虫,或它们的毒素都可造成胃粘膜的急性炎症。急性蜂窝织炎或急性化脓性胃炎也可累及胃粘膜,是胃壁细菌感染引起的化脓性疾病,常发生于有免疫缺陷的患者。常见的致病菌是α链球菌、葡萄球菌或大肠杆菌。化脓性炎症源于粘膜下层,可使粘膜坏死、脱落,甚至扩展致胃壁坏死,发生穿孔和腹膜炎。全身性衰弱、营养不良、感染、胃手术甚至胃息肉摘除术为其诱因。幽门螺杆菌(Hp)感染也可引起急性胃炎。
  二、理化因素
  化学物,特别是药物造成的胃粘膜炎症是常见的,其中最常引起胃炎的药物是非甾体抗炎药如阿司匹林、吲哆美辛(消炎痛)等。这类药物可引起浅表粘膜损伤的粘膜下出血,也可发生于十二指肠球部。此外乙醇、铁剂、氯化钾口服液、抗肿瘤药及抗生素等均可刺激粘膜引起浅表损伤。乙醇系由于其亲酯性和溶脂能力,破坏粘膜屏障,引起上皮细胞损害、粘膜内出血和水肿。胆汁反流性胃炎可谓是内源性化学性炎症,常见于Billroth II式肠切除术后。胆汁和胰液中的胆盐、磷制酶A和其他胰酶可破坏残胃粘膜,产生多发性糜烂。留置胃管、胃内异物、以及胰腺癌放疗后都可造成物理性的胃粘膜损害,导致炎症。
  三、应激
  急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变,甚至精神心身因素引起。应激的生理性代谢功能不足以维持胃粘膜微循环正常运行,形成粘膜的相对缺乏、粘液分泌减少、局部前列腺素合成不足,削弱胃黏膜屏障功能,导致进一步损伤血管和粘膜,引起糜烂和出血。急性应激强烈刺激血小板活化活性,导致血管强力收缩。胃腔内渗血常见,约20%发生较大量出血,少数可发生急性溃疡。
  四、血管因素
  见于老年的动脉硬化患者,或者腹腔动脉栓塞治疗后,是由血管闭塞所致。
  
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