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卡里翁病为什么会导致贫血?

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  对卡里翁病所致的贫血进行组织病理学研究显示,脾、淋巴结、肝和骨髓中的吞噬性网状内皮细胞出现了大量增殖,红细胞吞噬作用是导致贫血的原因。在巨噬细胞的作用下,被寄生菌侵袭的红细胞开始遭到破坏。该病的细胞内免疫应答的特征表现是巨噬细胞的异常过度增殖。巨噬细胞胞质内含有2~10个被巴尔通体感染的红细胞。严重病人会出现脾血栓和梗死,肝小叶中央性坏死,以及肺充血。  在贫血期的末期,针对基底部巴尔通体的免疫反应被启动,之后便转入了抵抗性球状体阶段。这是疾病最危险的阶段。“缺氧血症”是极其严重的情况,血液中的红细胞计数会下降到100万以下。如果不经治疗,至少30%的病人会在机体功能崩溃之后死去,另外还有40%的病人会死于继发性并发症。非特异性免疫反应会下降到“无反应性阶段”,但是在病人体内,某些处于静止状态的慢性感染会迅速恶化,进入急性期。病菌的携带者最为常见的并发症是沙门菌病、结核病、疟疾和阿米巴病等。  该病的诊断依据为急性贫血病人的红细胞中是否发现巴尔通体。在地方性流行地区血液培养和骨髓培养是对携带者进行诊断时最为有效的检查方法。有一定临床经验的医生很容易鉴别出处于发疹期的病人,但需进行外科活检,用吉姆萨染色法检出巴尔通体来确定,另外,组织培养须呈阳性。  在抗生素出现之前,卡里翁病的病死率是非常高的。病情严重的急性病人中30%~70%死于贫血期,或者直接死于巴尔通体感染,或者死于继发性并发症。抗生素有强效的抗菌效果,贫血得到控制后,机体迅速开始重新造血。氯霉素是迄今为止在贫血期治疗卡里翁病最为有效的抗生素,因为它对后果最为严重的沙门菌病也具有特异性疗效。链霉素是斑疹期的首选抗生素。服药4~5天后,斑疹减小,疣状结逐渐消退,并且不会留下任何瘢痕。经实验发现,必须用巴尔通体活体制备特异性疫苗减毒,不过必须注意的是,活疫苗可能会使脾切除病人进入急性贫血期。
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