能引起霍乱的细菌感染仅局限于肠道，尚没有发现微生物侵袭人体组织的情况。通常存在于小肠内的少量细菌以及高碱性的环境一起促进了霍乱弧菌在小肠内存活和生长的能力，通常数量十分巨大。细菌被吸附到肠壁上，分泌一种毒素从而抑制水分和电解质（无机盐）被肠道吸收进入循环系统。血液向小肠中释放大量水分和无机盐，正常情况下一般会被重吸收而返回血流中，重吸收被抑制可能会导致仅一天之内就有很多升液体丢失和排泄。液体的丢失表现为严重的、使人虚脱的腹泻，这便是霍乱最主要的临床特征。该病其他所有的症状都可以归咎于水分的丢失和盐分的耗竭。这些症状和临床发现包括可触及性脉搏逐渐减弱，以至最终消失，循环血液黏稠，尿少，由于组织液减少而表现为面部凹陷、发绀、肌肉抽搐、血压急剧下降继而导致深度休克，这种情况也就造成了该病最终致死的结局。在整个病程中，病人的神志通常是清楚的。如果能够恢复，其标志性特征是重新恢复了机体重吸收和贮存液体与盐分的能力，以及上述体征和症状的逆转。 过去尸检时所发现的病理学变化，现在来看似乎是死后发生的变化。由于肠壁糜烂导致前面提到的液体丢失，早期报告对此进行了描述，并发现排泄物中有脱落的肠道内层。直接观察霍乱病人的小肠壁，并没有发现细胞遭到破坏的依据。因此，研究开始转向研究酶或分子水平的破坏，从病理学的角度来讲，这些都是由霍乱毒素导致的。
- 考试辅导
