肺气肿和吸烟有关吗？

肺气肿的特点是肺泡结构破坏，似乎是由多形核白细胞和肺泡巨噬细胞分泌的促弹性组织离解蛋白酶引起的组织破坏造成的。在缺乏α1抗胰蛋白酶的病人中可以发现非限制性组织消化。这种遗传决定的蛋白酶抑制剂Z表型（PiZ）在普通人群中的发病率不超过1‰。不管怎样，这只能认为是很小一部分的肺气肿病例。有证据显示，吸烟可以通过释放更多促弹性组织离解酶来增加白细胞和巨噬细胞在肺内的积聚，并可以通过目前尚在研究的机制抑制抗蛋白酶的活性。尽管一些轻度的肺气肿很常见并可以发生于不吸烟的人，但不论怎样，吸烟和肺气肿有很紧密的联系。因而，尽管准确的机制仍有待阐明，吸烟是肺气肿由轻向重发展的最重要的原因，可引起临床症状、呼吸损伤、残疾和死亡。来自非洲的研究表明，那里的肺气肿发病率比其他地方都要低，可能是由于被检查人群的平均年龄较小并且吸烟率很低的缘故。然而，甚至是相同年龄的人群的肺部被相同的研究者检查，也可以发现一些国家甚至是地区差异。例如，在英国某些地方的肺气肿发病率就比瑞典或北美的一些地方要高，并且一些北美的城市也比其他地方的发病率要低些。发病率的差异可能反映了吸烟方式或空气污染等级的不同，或者尸检对象的选择差异。各种研究都一致同意肺气肿的数量和严重程度随年龄增长而上升，并且吸烟是该疾病发生的一个主要因素。在各种研究中发现，男性肺气肿比女性要严重，其发病率至少是女性的2倍。男性肺气肿高发病率可能反映了男性吸烟率高；如果这是原因的话，那么现在更多女性开始吸烟，这一性别差异可能会改变。