肾小球肾炎的致病因素有哪些？

在两百多年的时间里，内科医生知道一些人常常在患猩红热后10~14天发生面部和肢体末端的肿胀（水肿）。早期的内科医生认为是在发热过程中释放的毒素导致了水肿。直到发现猩红热后的水肿和肾脏改变之间的关系后很久，猩红热所起的作用仍然是个谜。19世纪下半叶发现猩红热皮疹是由于链球菌的毒素所引起的，这个发现增加了早期想法被接受的程度。直到20世纪下半叶，研究人员发现，当兔子被注射异种蛋白（牛清蛋白）时会发生肾小球肾炎。在注射之后大约2周的时间内，肾小球持续受到免疫复合物的损害。一个免疫复合物包括抗原（蛋白质）、抗体（由兔子体内产生）和补体（一种体液成分）。免疫复合物位于肾小球，损害基底膜。被损伤的基底膜使蛋白质和红细胞漏入尿液，在毛细血管中排列的肿胀的细胞堵塞了肾小球毛细血管丛。人类类似这种模式的表现通常发生在一些由导致肾炎的菌株所导致的链球菌感染之后。在抗生素发明之前，肾小球肾炎通常发生于猩红热之后。现在，在西方社会中，由于猩红热已经非常少见，肾小球肾炎更为常见的是发生于咽喉部和皮肤链球菌感染之后。链球菌的某些部分（目前尚未确定）可作为抗体形成的刺激物。