痛风的治疗包括两个组成部分：（1）急性发作时的治疗；（2）预防，试图减少身体中的尿酸池。前者总是通过医学手段，而后者经常通过饮食和药物两者同时进行。番红花的球茎、枝干和果实的各种酒精萃取液和水萃取液中的秋水仙类化学物质在法国和英国于19世纪20年代开始使用。它被收录在1836年的《美国药典》中，虽然对它的使用的提议要更早一些。使用秋水仙类化学物质的疑虑基于对它毒性的认识，它会引发剧烈的腹泻，这也被认为是它的治疗作用的机制。起作用的成分秋水仙碱，于1820年得到分离。到1900年，已经可以将秋水仙碱制成片剂的形式，但是直到20世纪50年代，原始的酊剂仍在使用。直到1910年发明辛可芬为止，用秋水仙碱还是治疗急性痛风的唯一方法。辛可芬不但在急性发作中有疗效，而且，与秋水仙碱不同的是，它同时也是止痛剂。由于和水杨酸盐在化学方面类似，它被认为比秋水仙碱更能为身体所耐受，因此它基本取代了秋水仙碱在急性痛风方面的治疗。但是，20世纪30年代有证据表明，它会导致严重的甚至致命的肝损害。因此，在十多年前辛可芬被弃用，秋水仙碱重新成为了标准治疗药物。不管是辛可芬还是水杨酸盐，都增加了肾脏对尿酸盐的排泄，从而减少了血液中尿酸盐的含量。两种药物的重大进展发生于1951年。一种是丙磺舒，一种用来延缓青霉素排泄的药物，被发现可以用来增加尿酸的排泄。由于它降低了血液中的尿酸盐浓度，频繁的痛风发作消失了，痛风石也缩小了。另一种是保泰松，它被证明和水杨酸具有相同的治疗作用。和丙磺舒一样，它增加了尿酸盐的排泄，同时和秋水仙碱一样，它可以对抗急性发作，并且也是非特异性的止痛剂。但是，它被证明是有毒的，特别是对老年人血细胞的形成有损害，因此它的使用也逐渐减少。另外一对重要药物的发现是在1963年。吲哚美辛可以有效地对抗急性痛风发作，虽然它并不增加尿酸盐的排泄，但是也不会抑制血细胞的生成，所以它逐步取代了保泰松。从那以后，许多“非类固醇类抗炎药”被发现具有相同的效用。别嘌醇和丙磺舒一样能降低尿酸池，但是机制不同。它通过抑制酶（黄嘌呤氧化酶）的活性减少尿酸的合成。和丙磺舒一样，别嘌醇对急性痛风发作无效，但是它的优点在于可以在肾衰竭的情况下使用，并且它的剂量只需要每天一次，故而很方便。试图通过控制饮食来治疗或者预防痛风的想法古已有之。它是基于一种认识，即认为所有的事都应适度，或者更明确地说，认为痛风在某种程度上是源自过度摄取食物和含酒精饮品。可是在1924年，人们又证实了饥饿导致血尿酸浓度的增高。除此之外，关于痛风的科学研究只是从20世纪60年代才开始的。最重要的发现是，可以导致一些有机酸特别是乳酸盐和β-羟丁酸形成的环境，阻止了尿酸盐的排泄，从而增加了急性痛风发作的可能性。这些情况包括饥饿、大量摄取乙醇（特别是在空腹状态下），以及未能控制的糖尿病。
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