消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡。此类疾病多见于青壮年。原发性消化性溃疡的病因与诸多因素有关，目前认为它的形成是由于对胃和十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因子(酸、胃蛋白酶、胆盐、药物、微生物及其他有害物质)与粘膜自身的防御因素(粘膜屏障、粘液-碳酸氢盐屏障、粘膜血流、前列腺素、表皮生长因子等)之间失去平衡的结果。 1. 幽门螺杆菌幽门螺杆菌 确认幽门螺杆菌为消化性溃疡的重要病因主要基于两方面的证据： ①消化性溃疡患者的幽门螺杆菌检出率显著高于对照组的普通人群，在十二指肠溃疡的检出率约为90%、胃溃疡约为70%-80%； ②大量临床研究肯定，成功根除幽门螺杆菌后溃疡复发率明显下降，用常规抑酸治疗后愈合的溃疡年复发率50%-70%，而根除幽门螺杆菌可使溃疡复发率降至5%以下，这就表明去除病因后消化性溃疡可获治愈。 2. 非甾体抗炎药(简称NSAID) NSAID是引起消化性溃疡的另一个常见病因。大量研究资料显示，服用NSAID患者发生消化性溃疡及其并发症的危险性显著高于普通人群。NSAID引起的溃疡以胃溃疡较十二指肠溃疡多见。溃疡形成及其并发症发生的危险性除与服用NSAID种类、剂量、疗程有关外，尚与高龄、同时服用抗凝血药、糖皮质激素等因素有关。 NSAID是日常使用率较高的抗炎药，广泛用于骨关节炎、类风湿关节炎、发热和各种疼痛症状的缓解。常用药物包括阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、萘普生、萘普酮、双氯芬酸、布洛芬、尼美舒利、罗非昔布、塞来昔布等。NSAID和幽门螺杆菌是引起消化性溃疡发病的两个独立因素，至于两者是否有协同作用则尚无定论。 3.胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化所致。酸和胃蛋白酶对胃和十二指肠粘膜有侵袭作用。无酸情况下罕有溃疡发生以及抑制胃酸分泌药物能促进溃疡愈合的事实均确证胃酸在溃疡形成过程中的决定性作用，是溃疡形成的直接原因。胃酸的这一损害作用一般只有在正常粘膜防御和修复功能遭受破坏时才能发生。 4.胃和十二指肠粘膜 决定胃粘膜抵抗损伤的因素包括粘膜血流、上皮细胞的再生、粘液分泌和粘膜屏障的完整性。在各种攻击因子的作用下，粘膜血循环及上皮细胞的分泌与更新受到影响，屏障功能受损，发生粘膜缺血、坏死而形成溃疡。 5.其他 ①吸烟：吸烟者消化性溃疡发生率比不吸烟者高，吸烟影响溃疡愈合和促进溃疡复发。 ②遗传：遗传因素曾一度被认为是消化性溃疡发病的重要因素，但随着幽门螺杆菌在消化性溃疡发病中的重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到挑战。例如消化性溃疡的家族史可能是幽门螺杆菌感染的“家庭聚集”现象。 ③急性应激可引起应激性溃疡已是共识。长期精神紧张、过劳，确实易使溃疡发作或加重，但这多在慢性溃疡已经存在时发生，因此情绪应激可能主要起诱因作用。 ④胃十二指肠运动异常：但目前认为，胃肠运动障碍不大可能是原发病因，但可加重幽门螺杆菌或NSAID对粘膜的损害。
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