幽门螺杆菌(Hp)是一种微需氧，触酶阳性，具有尿素酶活性的革兰阴性螺旋菌，呈弯曲状或S字形，一端有2-6根带鞘鞭毛。人群中几乎一半终身感染，感染部位主要在胃及十二指肠球部。感染Hp后大多数患者表现隐匿，无细菌感染的全身症状，也常无胃炎的急性期症状。Hp进入人胃内低pH环境中，能生长繁殖，并引起组织损伤，其致病作用主要表现为：细菌在胃黏膜上的定值；侵入宿主的免疫防御系统；毒素的直接作用及诱导的炎症反应和免疫反应。 1.Hp的定值 Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层，Hp亦可定植于十二指肠的胃黏膜化生区、Barrett食管和梅克尔憩室等异位胃黏膜处。Hp进入胃后要到达黏膜表面和黏液底层定植，除要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用外，还要依靠动力穿透黏液层。其螺旋状菌体，为Hp在黏稠的胃黏液中运动提供了基础;而其鞭毛的摆动则为Hp 的运动提供了足够的动力。Hp还有抵抗胃酸杀灭以及保护其不受中性粒细胞杀伤的自我保护作用。另外，还产生多种黏附因子，使其能紧密地黏附于胃上皮表面。 2.损害胃及十二指肠黏膜 Hp的毒素和有毒性作用的酶以及Hp诱导的黏膜炎症反应均能造成胃和十二指肠黏膜屏障的损害。 (1)Hp的毒素：约60%Hp菌株能产生有活性的空泡毒素，使上皮细胞产生空泡变性。 (2)Cag致病岛：Cag致病岛是经研究发现的一个可致病的含有约40kb的特殊基因片段。 (3)尿素酶：尿素酶除了对Hp本身起保护作用不被胃酸杀灭外，还能造成胃黏膜屏障的损害。 (4)Hp的蛋白酶、脂酶和磷脂：均能破坏胃黏液层的完整性，增加黏液的可溶性和降低其疏水性，进而降低了黏液对上皮细胞的保护作用。 (5)致炎因子：Hp表面及分泌的可溶性成分和趋化蛋白能趋化激活中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞，产生TNF-α、白细胞三烯、IL-1和IL-2，并进一步加强IL-8的激活反应，促进黏膜的炎症损伤。 (6)胃肠道激素：多数文献证实Hp感染者生长抑素释放减少、胃泌素释放增加。从而导致高胃酸分泌，加重胃十二指肠黏膜酸负荷;胃泌素促进黏膜细胞增生，与肿瘤形成可能有关。 (7)免疫反应：Hp感染诱导产生特异性细胞和体液免疫，并诱发机体的自身免疫反应，损害胃肠黏膜。黏膜损伤后，从炎症到癌变的过程可能是：慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→癌变。根除Hp后可以阻止这一过程的发展。 目前，已经确认幽门螺杆菌与胃肠道疾病中的4种疾病密切相关：慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃粘膜相关性淋巴样组织样恶性淋巴瘤。幽门螺杆菌的传染力很强，可通过手、不洁食物、不洁餐具、粪便等途径传染，所以，日常饮食要养成良好的卫生习惯，预防感染。
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