斜视性
发生在单眼，患儿有斜视或曾有过斜视，常见于四岁以下发病的单眼恒定性斜视患者，其由于大脑皮质主动抑制斜眼的视觉冲动，长期抑制形成弱视，视觉抑制和弱视只是量的差别，一般为斜眼注射时可以解除抑制，而弱视则为持续性视力减退。斜视发生的年龄越早，产生的抑制越快，弱视的程度越深。
患者有斜视或曾有过斜视，同时伴有弱视，但无眼底异常。目前认为这是因为斜视引起复视和视觉紊乱使患者感到极度不适，大脑视皮质主动抑制由斜眼黄斑传入的视觉冲动，该眼黄斑部功能长期被抑制，形成了弱视。这种弱视是斜视的后果，是继发的、功能的，因而是可逆的，预后是好的。但偶有少数原发性者即使在积极治疗下视功能改善也不显著。
屈光参差性
因两眼不同视，两眼视网膜成像大小清晰度不同，屈光度较高的一眼黄斑部成像大而模糊，引起二眼融合反射刺激不足，不能形成双眼单视，从而产生被动性抑制，两眼屈光相并3.00D以上者，屈光度较高常形成弱视和斜视。以至被动性和主动性抑制同时存在。弱视的深度不一定与屈光参差的度数有关，但与注视性质有关，旁中央注视者弱视程度较深，这类弱视的性质和斜视性弱视相似，是功能性的和可逆的。临床上有时也不易区分弱视是原发于屈光参差，还是继发于斜视，此型如能早期发现，及时配戴眼镜，可以预防。
由于两眼黄斑部所形成的物象清晰度不等，即使屈光不正得到矫正，屈光参差所造成的物象大小仍然不等，致使双眼物象不易或不能融合为一，视皮质中枢只能抑制屈光不正较大眼睛的物象，日久遂发性弱视，这类弱视也是功能性的，因而可逆的。
先天性
在婴儿期，由于上睑下垂，角膜混浊，先天性白内障或因眼睑手术后遮盖时间太长等原因，使光刺激不能进入眼球，妨碍或阻断黄斑接受形觉刺激，因而产生了弱视，故又称遮断视觉刺激性弱视。
发病机理目前尚不十分清楚。Von Noorden推测新生儿常有视网膜或视路出血，可能影响视功能的正常发育。有些先天性弱视继发于眼球震颤。
形觉剥夺性
多为双眼性，发生在高度近视、近视及散光而未戴矫正眼镜的儿童或成年人，多数近视在6.00D以上，远视在5.00D以上，散光≥2.00D或兼有散光者。双眼视力相等或相似，并无双眼物像融合机能障碍，故不引起黄斑功能性抑制，若及时配戴适当眼镜，视力可逐渐提高。
在婴幼儿期，由于角膜混浊、先天性白内障、或上睑下垂遮挡瞳孔，致使光线刺激不能充分进入眼球，剥夺了黄斑部接受正常光刺激的机会，产生功能性障碍发生弱视。
屈光不正性
由于出生时黄斑出血，导致锥细胞排列不规则，在婴儿出生后双眼形成以前发生，因而预后不好。有些虽然视网膜及中枢神经系统不能查出明显的病变，目前仍认为属器质性病变，因现有检查方法不能发现，此型为恒定性弱视，治疗无效。多为双侧性，发生在没有戴过矫正眼镜的高度屈光不正患者。双眼视力相等或相近。屈光不正性弱视多见于远视性屈光不正者。这种弱视因双眼视力相差不多，没有双眼物象融合障碍，故不引起黄斑部功能抑制，所以配戴合适的矫正眼镜后，视力自能逐渐提高，无需特殊治疗，但为时较长。
从表面看，以上五种均是弱视，但在发病机理方面有本质区别。在斜视和屈光参差性弱视进入双眼的光刺激是等同的，双眼黄斑部都参与视功能的发生、发展过程，所以预后较好。但形觉剥夺性弱视是在婴幼儿期视功能尚未发育到完善或成熟阶段，视网膜未能得到足够的光刺激而未能充分参与视功能的发育过程，造成弱视，这种弱视不仅视力低下，且预后也差。单眼障碍造成后果较双眼者更为严重。所以由于眼病而遮盖婴幼儿眼睛时应特别慎重，以免形成剥夺性弱视（尤其6月以内的患儿）。
综上所述，先天性及形觉剥夺性弱视预后较差；屈光不正性、斜视性、屈光参差性弱视预后较好。关键在于早期发现，及时和正确治疗，绝大多数视力可提高，获得正常视力的可能性也相当大。
根据年龄不同又分为小儿斜视和成人斜视小儿斜视：一般是先天性的。
成人斜视：比如受到眼外伤的影响导致出现斜视。
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