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2012年临床执业医师考试内科辅导：亚急性皮肤红斑狼疮
（一）发病原因
本病病因不明，患者家族中本病发生率明显较高，家族成员中高γ球蛋白血症发病亦较高，这提示本病发病与遗传因素有关。在遗传因素的基础上，由某些外因（日光、紫外线照射）和内因（精神受刺激、心理严重障碍）的作用下，通过神经免疫内分泌网络，导致自身组织细胞抗原性发生改变，最终发生免疫反应而致病。
（二）发病机制
1.亚急性皮肤红斑狼疮的发病机制是，多因素所致人体免疫异常，引起皮肤局限或播散性病理损害。
2.组织病理本病皮损的病理改变和盘状红斑狼疮有很多相同之处，但很少有毛囊栓形成和角化过度，细胞浸润的深度也较轻，单核细胞浸润通常仅限于真皮上2/3的血管周围及附属器周围。最特征性的改变位于表皮基底层，表现为基底细胞丧失了正常的结构和正常排列方向，在基底细胞间或细胞内形成水肿及空泡，表皮-真皮交界处由于单核细胞浸润而造成部分闭塞。表皮基底细胞层的这种空泡变性十分明显，有时可引起皮下空泡形成。黑色素生成增加及色素转化受阻，可导致表皮下巨噬细胞内黑色素沉着。90%的盘状红斑狼疮病人皮肤活检免疫荧光检查发现，在表皮-真皮交界处有免疫球蛋白的沉着，而亚急性皮肤红斑狼疮病人，其表皮-真皮交界处有免疫球蛋白沉积者仅占40%。
早期症状
本病皮损为广泛性、对称性分布，常累及肩关节、上肢伸侧面、上背部和颈部。皮损开始为小红斑性、轻度脱屑性丘疹，两个形状相同的皮损可融合成一个较大的皮损。这种红斑性丘疹可发展为表面脱屑的丘疹鳞屑形皮损，也可向周围扩散形成环状皮疹，然后融合成多发性环状外形。偶尔同一个病人可出现上述两型皮损，但多以一种为主，常融合形成较大的皮损。在环状皮损中心常见有带灰色的色素脱失、毛细血管扩张和浅表性鳞屑，其周围绕以红斑。这些皮损的边缘偶尔出现小水泡，这是由于严重的表皮基底细胞层病变引起表皮分离所致。皮损消退后，仍然可有色素脱失和毛细血管扩张。色素脱失常持续数月而最后消失，毛细血管扩张可长期存在。
总之，本病和盘状红斑狼疮具有共同的临床特征而又有明显的差别。本病为非瘢痕形成，其脱屑和毛囊栓形成较轻，持续时间较短，分布较广，皮损有融合的倾向，可形成较大的皮损区，其色素改变有时很突出，急性炎症消退后色素消失可持续数月，但不伴有真皮萎缩，为可逆性改变。半数以上病例有弥漫性非瘢痕形成性脱发，且对光敏感较盘状红斑狼疮更为常见。约40%的病人可发生软腭黏膜损害，这种改变在具有明显系统性表现者尤为多见；约1/5病例出现网状青斑和甲周毛细血管改变；约1/5病例可发生盘状红斑狼疮的瘢痕形成性皮损，这些皮损常位于头皮，并且可发生在SCLE出现前许多年。几乎所有的病人都有轻度的系统性表现，最常见的有关节痛、原因不明的发热和全身不适，很少有严重的中枢神经系统损害。
根据本病皮损具有非固定性、浅表性、非瘢痕性以及恶化和缓解交替发生的特征，无慢性盘状红斑狼疮所特有的固定性及慢性瘢痕形成特征，也无系统性红斑狼疮严重多系统损害的特征，如中枢神经系统病变，肾脏病变，结合表皮基底细胞层特征性病理改变等，在临床上即可基本确诊。再参考有关实验室检查，如荧光ANA阳性，抗SSA、SSB抗体阳性，以及HLA-DR3或HLA-B8阳性，即可诊断为SCIE.
预防措施
1.避免饮酒和过度疲劳。
2.如对日光过敏，外出时面部可搽用防光剂（如5%宁软膏）、撑伞或戴宽帽，穿长袖衣服和长裤，避免在烈日下暴晒。
3.避免受凉、感冒或其他感染。
疗前的注意事项
（一）治疗
缓解期的防治措施与盘状狼疮基本相同。一旦病情恶化，必须用激素、免疫抑制剂及羟氯喹，其用药方法及疗程同系统性红斑狼疮，只是用药剂量宜小。
（二）预后
本病无严重生命器官受累，预后较好。