慢性胃炎
一、病因和发病机制
病因：物理性、化学性及生物性有害因素。现已明确幽门螺杆菌（Heilicobacter pylofi，Hp）感染为慢性胃炎的最主要的病因，但其他物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病，如粗糙与刺激性食物、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。
Hp是一端有鞭毛的螺旋状菌，其感染力极强，国内流行病学调查，发现其感染率随年龄之增长而增长，50岁以上的人群，可高达50%～60%。细菌入胃后借鞭毛之运动，穿过粘液层定居于胃粘膜小凹处及其邻近上皮表面，贴附于上皮细胞膜上。这种与粘膜细胞的紧密接触使细菌不受胃运动之影响，并能使上皮细胞微绒毛脱落，细胞骨架破坏。细菌产生多种酶及代谢产物如尿素酶及产物氨，既能保持细菌周围的中性环境又能损伤上皮细胞膜。细菌还分泌多种毒素渗透入粘膜而致中性粒细胞浸润。炎症逐渐由浅变深、变重继而形成慢性萎缩性胃炎。细菌聚居不均匀，故病变可呈片状分布。幽门腺粘膜表面的环境最适于细菌的定居，细菌也可在胃体粘膜存在。
真题。在我国，对于大多数慢性胃炎，主要病因为（ ）
A.药物
B.食物
C.胆汁反流
D.幽门螺杆菌
E.物理因素
答案：D
二、病理改变
慢性胃炎是从浅表、逐渐向深扩展至腺区，继之腺体有破坏和减少（萎缩）的过程。
（一）浅表性胃炎 炎症细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，腺体完整。全层粘膜炎是指炎症细胞向深处发展累及腺体区，但腺体基本上还保持其完整状态。
（二）萎缩性胃炎 炎症进一步发展则引起腺体破坏、减少，粘膜变薄，发展到萎缩性胃炎。在慢性炎症过程中，胃粘膜也有反应性的增生变化，如果胃小凹上皮过度增生（萎缩过形成）、肠化腺管增生明显，胃粘膜可不薄，相反呈粗糙、颗粒不平。随着腺体的萎缩，炎性细胞浸润反而逐渐减少，表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力。
（三）肠腺化生 慢性胃炎的长期存在，产生了不完全性再生，萎缩的腺体被含杯状细胞的肠腺所替代称肠腺化生，简称肠化。肠化生多见于萎缩性胃炎中，但浅表性胃炎在胃小凹和表层上皮有时亦可见肠化细胞。
（四）假性幽门腺化生 是指胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态。假性幽门腺化生常沿胃小弯向上移行，此不但见于萎缩性胃炎，亦见于老年人，使胃的两种粘膜交界上移。假性幽门腺化生也可下移至十二指肠球部，为幽门螺杆菌生长创造条件。
（五）不典型增生 胃小凹处上皮常可发生增生，增生的上皮和肠化上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生（dysplasiz），表现为不典型的上皮细胞，核增大失去极性，增生的细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上不典型增生被认为可能是癌前病变。
真题。2001-2-35.慢性萎缩性胃炎的病理改变中属癌前病变的是 （ ）
A.明显肠上皮化生
B.中度以上不典型增生
C.胃小凹上皮增生
D.假幽门腺化生
E.假幽门腺化生伴肠上皮化生
答案：B
协和习题。哪项病理改变为癌前病变：（ ）
A.炎症细胞浸润
B.腺体萎缩
C.中度以上不典型增生
D.肠腺化生
E.假性幽门腺化生
答案：C
（16～18题共用备选答案）
A.癌前病变
B.交界性肿瘤
C.癌肉瘤
D.原位癌
E.非肿瘤性病变
真题。胃窦部粘膜重度不典型性增生