慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病也是内科的常见病，本单元内容在历年考试中分值为4分左右。
「考纲要求」
（1）病因
（2）发病机制和病理
（3）肺心功能代偿期和失代偿期的临床表现
（4）并发症
（5）实验室和其他检查
（6）诊断与鉴别诊断
（7）治疗原则和主要措施
一、概述
慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。
二、病因
按原发病的不同部位，可分为三类：
（一）支气管、肺疾病 以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化。
（二）胸廓运动障碍性疾病 较少见。
（三）肺血管疾病 甚少见。
三、发病机制和病理
（一）肺动脉高压的形成
1.肺血管阻力增加的功能性因素（最主要的因素）
（1）缺氧性肺血管收缩。
（2）高碳酸血症。
2.肺血管阻力增加的解剖学因素
（1）慢性及支气管周围炎累及邻近的小动脉，引起血管炎，导致管壁增厚、管腔狭窄或闭塞。
（2）肺气肿时肺泡内压增加，压迫肺毛细血管。
（3）肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时，导致肺循环阻力增大，肺动脉增高。
（4）慢性缺氧所致肺血管重建，肺小动脉平滑肌细胞肥大，纤维组织增生，血管壁增厚，管腔狭窄。以上因素均使肺血管阻力增加。
3.血容量增多和血液粘稠增加。
临床上静息时若肺动脉平均压≥20mmHg（2.66Pa），为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压＜20mmHg，而运动后肺动脉平均压＞30mmHg（4.0kPa）时，则为隐性肺动脉高压。
（二）心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加后，右心发挥其代偿功能而致右心室肥厚。随着病情进展右心室逐渐失代偿，右心排血量下降，舒张末压增高，导致右心室扩大和右心衰竭。肺心病患者有少数出现左室肥大甚至左心衰竭，这可能是由于缺氧、高碳酸血症等因素所致左、右心室损害之故，亦可能由于伴发的高血压或冠心病等所致。
（三）其他重要器官的损害
缺氧的高碳酸血症尚可损害其他重要器官，使脑、肝、肾、胃肠道等发生病变，引起多脏器的功能障碍等。
真题：
1、肺心病发病的主要机制是
A.肺泡毛细血管急性损伤
B.支气管肺感染和阻塞
C.肺弥散功能障碍
D.肺动脉高压
E.肺性脑病
正确答案：D
2、慢性肺心病引起肺动脉高压最主要的原因是
A.血液粘稠度增加
B.血容量增加
C.慢性炎症所致的肺动脉狭窄
D.高碳酸血症
E.缺氧性肺血管收缩