血管紧张素转化酶抑制药
抗心衰的作用机制
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗GHF是近10年来的重要进展之一，临床研究证明，ACEl不仅可减轻心衰症状，还可降低GHF患者的死亡率。其作用机制主要涉及以下方面：
（一）抑制血管紧张素转换酶的活性 ACEI抑制血管紧张素转换酶的、活性，从而抑制血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ，使血液及组织中的ATⅡ水平下降。还能减少缓激肽的代谢，提高血液中的缓激肽含量，后者又能促进NO、血管内皮超极化因子和PGI2的生物合成而发挥作用。此外，ACEI尚可直接或间接降低血液中儿茶酚胺、加压素等活性物质含量，恢复下调的β1受体数目，增加Gs蛋白而导致腺苷酸环化酶活性增加和细胞内cAMP水平提高。
（二）血流动力学 本类药物可不同程度降低全身血管的阻力，并可使肺楔压，右房压下降，也可降低室壁肌张力。与其他扩血管药比较，本类药物久用不易产生耐药性。
（三）抑制心肌和血管的肥厚和增生 心肌和血管的重构肥厚是CHF发病的主要危险因子。小剂量的ACEI即可有效地阻止或逆转心室重构肥厚及已出现的纤维化组织和肌层内冠脉壁的增厚，使心肌和血管的顺应性增加。此外，ACEI增加缓激肽水平也有助于逆转肥厚。
卡托普利抗心衰作用机制是
A.增加去甲肾上腺素的分泌
B.减少前列腺素的合成
C.拮抗钙离子的作用
D.减少血管扩张素Ⅱ的生成
E.增加心肌耗氧量
答案：D
题干解析：此题是理解记忆型题，卡托普利属于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），其作用机制：（一）抑制血管紧张素转换酶的活性 ACEI抑制血管紧张素转换酶的、活性，从而抑制血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ，使血液及组织中的ATⅡ水平下降。还能减少缓激肽的代谢，提高血液中的缓激肽含量，后者又能促进NO、血管内皮超极化因子和PGI2的生物合成而发挥作用。此外，ACEI尚可直接或间接降低血液中儿茶酚胺、加压素等活性物质含量，恢复下调的β1受体数目，增加Gs蛋白而导致腺苷酸环化酶活性增加和细胞内cAMP水平提高。 （二）血流动力学 本类药物可不同程度降低全身血管的阻力，并可使肺楔压，右房压下降，也可降低室壁肌张力。与其他扩血管药比较，本类药物久用不易产生耐药性。（三）抑制心肌和血管的肥厚和增生 心肌和血管的重构肥厚是CHF发病的主要危险因子。小剂量的ACEI即可有效地阻止或逆转心室重构肥厚及已出现的纤维化组织和肌层内冠脉壁的增厚，使心肌和血管的顺应性增加。此外，ACEI增加缓激肽水平也有助于逆转肥厚。
正确答案分析：根据上述卡托普利抗心衰作用机制主要是抑制血管紧张素转换酶的活性，减少血管扩张素Ⅱ的生成。
备选答案分析：其他选项不符合题干。
思路扩展：由这一题我们要知道出题老师的思路：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是常考药物，其作用机制要重点掌握。
治疗慢性心功能不全和逆转心肌肥厚并能降低病死率的药物是
A.强心甙
B.哌唑嗪
C.硝酸甘油
D.酚妥拉明
E.卡托普利
答案：E