二、发生机制和临床表现
肠道内水的分泌吸收过程动态平衡失调是引起腹泻的关键环节。肠道内水的分泌吸收一般伴随和继发于电解质的分泌和吸收。有三种电解质的腔内转运机制：被动扩散，常见于空肠；主动转运，发生于回肠和结肠；溶质牵拉作用。正常时上述过程受多种生理因素调节。
腹泻发生机制有4种：①渗透性：肠腔内有大量不被吸收的具渗透活性的溶质致腹泻；②分泌性：多种病因致肠内电解质过度分泌；③渗出性：黏膜大量渗出病理性渗出物；④胃肠运动功能异常。临床上上述机制可能共同发挥作用。
（一）渗透性腹泻
对糖酶缺乏导致糖类吸收不良是临床上此型腹泻的主要病因，可因先天性乳糖酶缺乏引起乳糖不耐受性腹泻，也可因疾病引起小肠粘膜萎缩和刷状缘病变继发，双糖类小分子糖不被吸收，肠腔渗透梯度形成而致腹泻。外源性泻药等药物亦可引起渗透性腹泻。
渗透性腹泻特点：①禁食48小时后腹泻减轻或停止；②血浆-粪便溶质差（血浆渗透压-2×粪[Na+]+粪[K+]）扩大，常大于100mmol／LH20.
（二）分泌性腹泻
1.细菌肠毒素：通常只促进肠上皮细胞主动分泌，并不引起肠黏膜组织的明显损伤，其作用不依赖于细菌的存在。见于急性食物中毒或肠道感染，最典型的例子是霍乱。
2.内源性促分泌物：病理情况下，APUD细胞性肿瘤可产生大量促分泌物。典型的例子是血管活性肠肽瘤（VIP瘤）（亦称弗-莫综合征，胰性霍乱），大量VIP导致以水泻、低血钾、无胃酸为特征的综合征（WDHA综合征）。其他如促胰液素瘤、类癌综合征、甲状腺髓样癌等。
3.导泻物：如胆酸、脂肪酸在发生重吸收障碍或过量分泌时刺激结肠分泌，常见如短肠综合征、胰腺／小肠病变。其他如结肠腺瘤、肠道淋巴引流障碍、先天性氯化物腹泻、先天性钠腹泻。
分泌性腹泻特点：每日大便量超过1L，水泻无脓血；血浆-粪溶质差小于50mmol／LH2O；粪pH偏中／碱性；禁食48小时后腹泻持续存在，量大于500ml／d.
（三）渗出性腹泻
主要是炎症渗出。其他如肠分泌增加、吸收不良及运动加速等生理过程也发挥很大作用。
1.感染性：最常见炎症性肠病，呈脓血便伴发热、营养不良等。
2.非感染性：如肿瘤、免疫、理化或血管因素所致。肿瘤坏死或继发感染；放射线损伤；变态免疫反应，如嗜酸细胞性胃肠炎；维生素缺乏；渗出性腹泻特点：粪便混有渗出液和脓血。
（四）胃肠运动功能异常性腹泻
以下原因可使肠道运动加速：促动力性激素或介质；肠腔内容量增大，可致反射性刺激；肠神经病。此类型常见疾病有肠易激综合征、甲状腺功能亢进症等。
运动异常性腹泻特点是：粪便稀烂不含渗出物，伴肠鸣亢进。应首先排除其他类型腹泻。