本篇介绍主动脉瓣狭窄，主要是从病因、临床表现、辅助检查、治疗措施、并发症等五个方面进行了阐述！ 一、主动脉瓣狭窄的病因主动脉瓣狭窄病因主要包括：先天性、风湿性及老年退行性主动脉瓣钙化。以主动脉瓣口面积指数０。７ｃｍ２为诊断标准。中度为１。０～１。５。所以０。７～１。０是个空白区，瓣膜面积０。７～１。０ｃｍ２的患者若不行瓣膜置换术，临床预后差，与中度狭窄的预后不一致，故应将瓣口面积＜１。０ｃｍ２定为严重狭窄。近年来风湿性心脏病发病率呈下降趋势，而瓣膜退行性改变则成为获得性主动脉瓣狭窄的重要病因，不同年龄段主动脉瓣狭窄的主要病因有所不同。
１。先天性畸形先天性二叶瓣畸形为最常见的先天性主动脉瓣狭窄的病因。先天性二叶瓣畸形见于１％～２％的人群，男性多于女性。出生时多无瓣叶交界处融合和狭窄。由于瓣叶结构的异常，即使正常的血流动力学也可引起瓣膜增厚、钙化、僵硬及瓣口狭窄，约１／３发生狭窄。成年期形成椭圆或窄缝形狭窄瓣口，为成人孤立性主动脉瓣狭窄的常见原因。主动脉瓣二叶瓣畸形易并发感染性心内膜炎，而主动脉瓣的感染性心内膜炎中，最多见的基础心脏病为二叶瓣畸形。单叶、四叶主动脉瓣畸形偶有发生。
２。风湿性风湿性炎症导致瓣膜交界处粘连融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形，因而瓣口狭窄。几乎没有单纯的风湿性主动脉瓣狭窄，大多伴有主动脉瓣关闭不全和二尖瓣损害。
３。退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄为６５岁以上老年人单纯性主动脉狭窄的常见原因。无瓣叶交界处融合，瓣叶主动脉面有钙化结节限制瓣叶活动。常伴有二尖瓣环钙化。
二、主动脉瓣狭窄的临床表现由于左心室代偿能力较大，即使存在较明显的主动脉瓣狭窄，相当长的时间内患者可无明显症状，直至瓣口面积小于１ｃｍ２才出现临床症状。
１。劳动力呼吸困难此乃因左心室顺应性降低和左心室扩大，左心室舒张期末压力和左心房压力上升，引起肺毛细血管术嵌压增高和肺动脉高压所致。随着病程发展，日常活动即可出现呼吸困难，以及端坐呼吸，当有劳累，情绪激动，呼吸道感染等诱因时，可诱发急性肺水肿。
２。心绞痛１／３的患者可有劳力性心绞痛，其机理可能为：肥厚心肌收缩时，左心室内压和收缩期末室壁张力增加，射血时间延长，导致心肌氧耗量增加；心肌收缩使增加的室内压力挤压室壁内的冠状动脉小分支，使冠脉流量下降；左心室舒张期顺应性下降，舒张期末压力升高，增加冠脉灌注阻力，导致冠脉灌注减少，心内膜下心肌缺血尤着；瓣口严重狭窄，心排血量下降，平均动脉压降低，可致冠脉血流量减少。心绞痛多在夜间睡眠时及劳动后发生。可有咳嗽多为干咳；并发支气管炎或肺部感染时，咳粘液样或脓痰。左心房明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽。
３。劳力性晕厥轻者为黑蒙，可为首发症状。多在体力活动中或其后立即发作。机理可能为：运动时外周血管阻力下降而心排血量不能相应增加；运动停止后回心血量减少，左心室充盈量及心排血量下降；运动使心肌缺血加重，导致心肌收缩力突然减弱，引起心排血量下降；运动时可出现各种心律失常，导致心排血量的突然减少。以上心排血量的突然降低，造成脑供血明显不足，即可发生晕厥。
４。胃肠道出血见于严重主动脉瓣狭窄者，原因不明，部分可能是由于血管发育不良、血管畸形所致，较常见于老年主动脉瓣钙化。
５。血栓栓塞多见于老年钙化性主动脉瓣狭窄患者。栓塞可发生在脑血管，视网膜动脉，冠状动脉和肾动脉。
６。其他症状主动脉瓣狭窄晚期可出现心排血量降低的各种表现：明显的疲乏，虚弱，周围性紫绀。亦可出现左心衰竭的表现：端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难和肺水肿。严重肺动脉高压后右心衰竭：体静脉高压，肝脏肿大，心房颤动，三尖瓣返流等。