一、概述
其特点是在某些致病因素作用下首先出现短暂的高凝状态，血小板聚集、纤维蛋白沉着，形成广泛的微血栓，继之出现消耗性低凝状态并发继发性纤溶亢进。临床表现为出血、栓塞、微循环障碍及溶血等。它人核心是就是消耗性的高凝+消耗性的低凝。（刚开始是一个高凝状态，把一些凝血因子消耗光了，到后来就成了一个低凝状态）
二、病因
诱发DIC的原因以细菌感染最多见，尤其是革兰阴性菌。其次是恶性肿瘤，严重创伤及病理产科。
三、临床表现
DIC的病人是早期栓塞，晚期出血
四、发病机制
这里掌握一点：严重感染可致血管内皮受损激活内源途径，同时白细胞可释放组织因子激活内源途径。血管损伤时，内皮细胞完整破坏激活的是内源性途径，内皮细胞完整激活的是外源性途径。意思就是血管内皮损伤是外源性的，组织因子是内源性的，如果两个途径同时启动，见于严重感染。
五、实验室检查
（1）血小板低于100×109／L或进行性下降。
（2）血浆纤维蛋白原含量<1.5g／L或进行性下降。
（3）PT缩短或延长3秒以上，或APTT缩短或延长10秒以上。
（4）3P试验阳性，但DIC晚期可阴性。
（5）FDP增高
（6）D二聚体升高或阳性，或3P试验阳性或血浆FDP>20mg／L。
六、治疗
1、消除诱因 治疗原发病
2、早期高凝用肝素
3、抗血小板药
4、补充凝血因子血小板
5、晚期低凝用抗纤溶治疗