急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。临床以急性左心衰较常见，主要表现为急性肺水肿，重者伴心源性休克。急性右心衰较少见，临床可发生于急性右室心肌梗死和大块肺栓塞等。
一、病因及发病机制
任何心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低，肺静脉压突然升高，均可发生急性左心衰。常见的病因有：
1.急性弥漫性心肌损害 如急性心肌炎、广泛性前壁心肌梗死等；
2.急起的机械性阻塞 如严重的瓣膜狭窄、左心室流出道梗阻、心房内球瓣样血栓或黏液瘤嵌顿二尖瓣口等；
3.心脏容量负荷突然加重 急性心肌梗死或感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致的急性瓣膜性反流、室间隔破裂穿孔或主动脉瘤破裂使心室容量负荷突然剧增，以及输液、输血过多或过快等；
4.急剧的心脏后负荷增加 如高血压心脏病血压急剧升高，外伤、急性心肌梗死或感染性心内膜炎引起的瓣膜损害等；
5.严重的心律失常 如快速性心房颤动：心室暂停、显著的心动过缓等。
主要的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性反流，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流受阻，肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。
二、临床表现
病人常突然感到极度呼吸困难，迫坐呼吸，恐惧表情，烦躁不安、频频咳嗽，咯大量白色或血性泡沫状痰液，严重时可有大量泡沫样液体由鼻涌出，面色苍白，口唇青紫，大汗淋漓，四肢湿冷，两肺满布湿罗音，心脏听诊可有舒张期奔马律，脉搏增快，可呈交替脉。血压下降，严重者可出现心原性休克。 突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30－40分钟，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。肺水肿如不能及时纠正，则终致心源性休克。听诊时两肺慢布湿性罗音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
胸部x线显示
早期间质水肿时，上肺静脉充盈、肺门血管影模糊、小叶间隔增厚；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿时，为弥漫满肺的大片阴影。重症患者采用漂浮导管行床边血流动力学监测，肺毛细血管嵌压（PCWP）随病情加重而增加，心脏指数（CI）则相反。
三、治疗措施
急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。
1、患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
2、吸氧 立即高流量血管给氧，对病情特别严重者应给予面罩用麻醉机加压给氧，使肺泡内压在吸气时增加，一方面可以使气体交换加强，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，增加气体交换面积，一般可用50％酒精置于氧气的滤瓶中，随氧气吸入。如病人不能耐受可降低酒精浓度或间断给予。
3、吗啡 5－10mg为静脉缓注不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外的心负担，同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。必要时每间隔15分钟重复一次，共2－3次。老年患者可酌减剂量或改为肌肉注射。
4、快速利尿 呋塞米20－40mg静注，于2分钟内推完，10分钟内起效，可持续3－4小时，4小时候可重复一次。除利尿作用外，本药还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。
5、血管扩张剂 以硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明（利其丁）静脉滴注。
（1）硝普钠：为动、静脉血管扩张剂，静注后2－5分钟起效，一般剂量为12.5－25μg/min，根据血压调整用量，维持收缩压在100mmHg左右；对原有高血压者血压降低幅度（绝对值）以不超过80mmHg为度，维持量为50－100μg/min。硝普钠含有氰化物，用药时间不宜连续超过24小时。
（2）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量，使LVEDP及肺血管压降低。患者对本药的耐受量个体差异很大，可先用10μg/min开始，然后每10分钟调整一次，每次增加5－10μg为，以血压达到上述水平为度。 （3）酚妥拉明：为α受体阻滞剂，以扩张小动脉为主。静脉用药0.1mg/min开始，每5－10分钟调整一次，最大可增至1.5－2.0mg/min，监测血压同前。
6、洋地黄类药物 可考虑用毛花甙丙静脉给药，最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。首剂可给0.4－0.8mg，2小时后可酌情在给0.2－0.4mg。对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物，二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速心室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率，有利于缓解肺水肿。
7、氨茶碱 可解除支气管痉挛，并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用，可起辅助作用。
8、其他 应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量，在情况紧迫，其他治疗措施尚未奏效时，也能对缓解病情有一定的作用。