葡萄球菌性食物中毒-发病机制
肺水肿 本病病程短暂，其胃肠道功能的变化是肠毒素对胃肠黏膜直接作用的结果，与葡萄球菌本身无关。从实验表明，静脉注射极少剂量肠毒素可致呕吐、腹泻发热、低血压、心率加快、肺水肿等综合征口服肠毒素2h后即出现急性胃肠炎症状，4～6h达高峰。其机制有人认为肠毒素是通过迷走神经和脊髓传人至呕吐中枢所致。但大多数认为主要是肠毒素作用于肠壁上皮细胞，并与其受体结合激活肠上皮细胞膜上的腺苷酸环化酶使胞质中的腺苷三磷酸(ATP)脱去两个磷酸，转化为环腺苷酸cAMP量增加，促进胞质内蛋白质磷酸化过程，引起一系列酶促反应，抑制肠上皮细胞对钠、水的吸收，促进肠液与氯离子分泌，致消化道大量液体蓄积而引起吐、泻症状。由于本病很少致死重症死亡尸检和动物实验观察可见胃和小肠黏膜充血、水肿，黏膜糜烂、出血、坏死，肠腔内充满气体和液体。部分病例尚见结肠炎症和出血;肝、肾、肺等内脏淤血中毒性病变。 葡萄球菌性食物中毒-临床表现 潜伏期2～5h，极少超过6h。起病急骤，有恶心、呕吐，中上腹部痉挛性疼痛，继以腹泻。呕吐最为突出，呕吐物可带胆汁黏液和血丝，腹泻呈水样便或稀便每天数次至数十次不等重症可因剧烈吐泻引起脱水、虚脱和肌肉痉挛。体温大多正常或略高绝大多数患者经数小时或1～2h内迅速恢复。