腹泻是指排便次数增多、排粪量增加、粪质稀薄。腹泻持续3周以上者为慢性腹泻。一、常见病因1.肠道感染性疾病：如细菌、阿米巴、血吸虫、真菌、病毒等。2.肠道肿瘤：如来源于上皮或间质的良、恶性肿瘤。3.小肠吸收不良：原发性、继发性。4.非感染性肠道炎症：主要有炎症性肠病、放射性肠炎、缺血性结肠炎、憩室炎、尿毒症性胃肠炎。5.功能性腹泻：因肠运动紊乱引起，如肠易激综合征、甲状腺功能亢进症。6.药物源性腹泻：应用泻药、部分抗生素、降压药等。二、发生机制和临床表现肠道内水的分泌吸收过程动态平衡失调是引起腹泻的关键环节。肠道内水的分泌吸收一般伴随和继发于电解质的分泌和吸收。有三种电解质的腔内转运机制：被动扩散，常见于空肠；主动转运，发生于回肠和结肠；溶质牵拉作用。正常时上述过程受多种生理因素调节。腹泻发生机制有4种：①渗透性：肠腔内有大量不被吸收的具渗透活性的溶质致腹泻；②分泌性：多种病因致肠内电解质过度分泌；③渗出性：黏膜大量渗出病理性渗出物；④胃肠运动功能异常。临床上上述机制可能共同发挥作用。（一）渗透性腹泻对糖酶缺乏导致糖类吸收不良是临床上此型腹泻的主要病因，可因先天性乳糖酶缺乏引起乳糖不耐受性腹泻，也可因疾病引起小肠粘膜萎缩和刷状缘病变继发，双糖类小分子糖不被吸收，肠腔渗透梯度形成而致腹泻。外源性泻药等药物亦可引起渗透性腹泻。渗透性腹泻特点：①禁食48小时后腹泻减轻或停止；②血浆-粪便溶质差（血浆渗透压-2×粪［Na+］+粪［K+］）扩大，常大于100mmol／LH20.（二）分泌性腹泻1.细菌肠毒素：通常只促进肠上皮细胞主动分泌，并不引起肠黏膜组织的明显损伤，其作用不依赖于细菌的存在。见于急性食物中毒或肠道感染，最典型的例子是霍乱。2.内源性促分泌物：病理情况下，APUD细胞性肿瘤可产生大量促分泌物。典型的例子是血管活性肠肽瘤（VIP瘤）（亦称弗-莫综合征，胰性霍乱），大量VIP导致以水泻、低血钾、无胃酸为特征的综合征（WDHA综合征）。其他如促胰液素瘤、类癌综合征、甲状腺髓样癌等。3.导泻物：如胆酸、脂肪酸在发生重吸收障碍或过量分泌时刺激结肠分泌，常见如短肠综合征、胰腺／小肠病变。其他如结肠腺瘤、肠道淋巴引流障碍、先天性氯化物腹泻、先天性钠腹泻。分泌性腹泻特点：每日大便量超过1L，水泻无脓血；血浆-粪溶质差小于50mmol／LH2O；粪pH偏中／碱性；禁食48小时后腹泻持续存在，量大于500ml／d.（三）渗出性腹泻主要是炎症渗出。其他如肠分泌增加、吸收不良及运动加速等生理过程也发挥很大作用。1.感染性：最常见炎症性肠病，呈脓血便伴发热、营养不良等。2.非感染性：如肿瘤、免疫、理化或血管因素所致。肿瘤坏死或继发感染；放射线损伤；变态免疫反应，如嗜酸细胞性胃肠炎；维生素缺乏；渗出性腹泻特点：粪便混有渗出液和脓血。（四）胃肠运动功能异常性腹泻以下原因可使肠道运动加速：促动力性激素或介质；肠腔内容量增大，可致反射性刺激；肠神经病。此类型常见疾病有肠易激综合征、甲状腺功能亢进症等。运动异常性腹泻特点是：粪便稀烂不含渗出物，伴肠鸣亢进。应首先排除其他类型腹泻。三、诊断方法、步骤（一）病史及临床表现1.一般资料年龄、性别、籍贯、职业等一般资料。注意询问接触史、服药史、过敏史、饮食习惯，家庭史、旅行情况、腹部手术和放射治疗史、性活动史。2.起病及病程起病急伴发热可能是肠道感染。结肠癌引起的腹泻很少超过2年。3.排便情况、粪便外观与腹痛性质直肠病变示便急、频繁伴里急后重，粪便量少混有脓血；小肠病变腹泻次数少但粪便量大，脐周痛伴肠鸣音亢进；肠结核有腹泻与便秘交替现象；如每日大便量大于5L，呈米汤样，应考虑霍乱或内分泌肿瘤。