感染性休克
（1）病原学：常见致病菌
（2）发病机制：微循环障碍学说
（3）临床表现
（4）治疗：抗休克治疗原则
一、病原学
引起感染性休克的病原菌有细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫等。其中以革兰阴性菌多见，约占1/3，如脑膜炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、克雷伯菌属、类杆菌属等。亦可见于革兰阳性菌，如肺炎球菌、金黄色球菌、链球菌及梭状芽孢杆菌等。流行性出血热病毒也极易引起。立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫则较少见。原有糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤、烧伤、器官移植、长期应用免疫抑制剂、放射治疗或长期留置导管等易于继发感染性休克。
二、发病机制：微循环障碍学说
微生物及毒素致机体反应释放的生物活性物质、细胞因子相互作用、相互影响、造成组织细胞损伤、功能失常，特别是循环和微循环功能障碍乃是休克发生的中心环节。
1.休克早期
休克早期由于毒素对心肌的作用，心肌收缩开始即稍有减弱，但由于外周血管扩张，心输出量减少而血管阻力亦低，故呈现为高动力型即高排低阻型暖休克。
2.休克中期
随着组织细胞、血管内皮在前述细胞因子、活性物质作用下，血管通透性明显增加，血液渗出、血浆浓缩、毛细血管外漏，血管在血小板等释放的5-羟色胺等血管活性物质作用下收缩，外周阻力增加。同时心肌抑制因子释放，使心肌收缩进一步减弱，心排血量减少，结果形成低动力型即低排高阻型冷休克。
3.休克晚期
血液浓缩、粘稠、易凝，加上病原体、毒素及细胞因子对血管内皮的直接作用，血小板的凝集及破坏，激活了内凝血系统及外凝血系统，导致先是播散性血管内凝血（DIC），随着即有继发性纤溶发生发展。由于心搏出量和血压进一步降低，此时细胞受损对钙摄入与排出受阻，血管张力进一步下降，且对各种血管活性药物不起反应。为了保证心脑的血液供给，组织大量释放组织胺使皮肤、肌肉、肾、肺、肝、胃肠道等血液灌注不足。大量血液淤滞于毛细血管网，使静压增高，血浆外渗，有效循环量再度减少，这种病理生理过程终致血液动力严重改变，组织器官从功能到形态发生改变，形成多器官功能衰竭。
4.主要脏器的病理变化
（1）肺：感染性休克时肺的微循环灌注不足，肺表面活性物质减少，使大小肺泡不能维持一定张力，从而发生肺萎陷。当肺部发生DIC时，微血栓形成致肺组织淤血、出血，间质水肿，肺泡有透明膜形成，因而肺实变。
（2）心：休克时心肌纤维变性、坏死或断裂、间质水肿、心肌收缩力减弱，冠状动脉灌注不足，心肌缺血缺氧。亚细胞结构发生改变，肌质网摄Ca2+能力减弱，Na+-K+-ATP酶泵失活，代谢紊乱，酸中毒等可致心力衰竭。
（3）肾：休克时为保证心脑的血供，血液量重新分配。而致肾小动脉收缩，使肾灌注量减少。因此在休克早期就有少尿甚至间隙性无尿。在严重而持续性休克时，可造成肾小管坏死，间质水肿，致急性肾功衰竭。并发DIC时，肾小球血管丛有广泛血栓形成，造成肾皮质坏死。
（4）脑：脑组织需氧量很高，其糖元含量甚低，主要依靠血流不断供给。休克时脑灌注不足，星形细胞发生肿胀而压迫血管，血管内皮细胞亦肿胀，造成微循环障碍和血液流态异常而加重脑缺氧，致脑水肿。
（5）肝和胃肠：休克时易致缺氧，持久的缺氧使肝脏代谢氨基酸和蛋白质分解产物的功能受损，糖元耗竭。肝小叶中央区出现肝细胞变性、坏死。胃肠粘膜在休克各期也同样存在微循环的变化，缺血的粘膜损伤可以形成溃疡，病人表现为呕吐或血便。
三、临床表现
1.休克早期
机体应激产生大量儿茶酚胺，可引起交感神经兴奋症状：呈现寒战高热，个别严重病人可有体温不升反降低之表现，血压正常或稍偏低，但脉压差小，面色苍白，皮肤湿冷，眼底检查可见动脉痉挛，唇指轻度发绀，神志清楚但表现有烦躁不安，呼吸深而快，尿量减少，部分患者初期可表现为暖休克。
2.休克中期
主要表现为低血压和酸中毒。收缩压下降至10.6kPa（80mmHg）以下者，呼吸表浅且快，心率快心音低钝，皮肤湿冷可见花斑，烦躁不安或嗜睡，尿量减少，表浅静脉萎陷，抽取的血液极易凝固。
3.休克晚期
可出现DIC和多器官功能衰竭。DIC时表现为顽固性低血压和广泛出血，并有多脏器功能减退或衰竭的表现。急性心功能不全呼吸突然增快，紫绀。心率快、心音低钝、心律失常。心电图示心肌损害、心律紊乱和传导阻滞等改变。急性肾功能衰竭尿量明显减少或无尿，尿比重固定。血尿素氮和血钾增高。休克肺表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧不能缓解，继而节律慢而不规则，肺底可闻细小湿啰音，胸片示斑点状阴影或毛玻璃样病变。血气分析动脉血氧分压低于6.65kPa（50mmHg）。其他脑功能障碍可致昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪、瞳孔、呼吸改变等。肝功衰竭引起肝昏迷、黄疸等。
四、治疗
抗休克治疗原则
1.预防
对易于并发休克的一些感染性疾病患者应密切观察病情变化，下列征象的出现预示休克发生的可能：
（1）体温过高（＞40.5℃）或过低（＜36℃）；
（2）非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安；
（3）呼吸加快伴低氧血症，和（或）代谢性酸中毒，而胸部X线摄片无异常发现；
（4）收缩压＜90mmHg或体位性低血压；
（5）心率增快、与体温升高不平行，或出现心律失常；
（6）不明原因的肝肾功能损害等。
2.治疗
休克的治疗应是综合性的，应积极治疗原发疾病，同时针对休克的病理生理给予补充血容量，纠正酸中毒，调整血管舒缩功能，消除红细胞凝集，防止微循环淤滞以及维护重要脏器的功能等。
（1）原发病的治疗应积极迅速控制感染。
（2）抗休克治疗
①补充血容量：补充血容量是治疗抢救休克最基本而重要的手段之一。
②纠正酸中毒：休克时都有酸中毒，合并高热时更严重。一般采用4%～5%碳酸氢钠，用量为轻度休克400ml/d，重症休克600～900ml/d，可根据血液pH值的变化来加以调整用量。三羟甲基氨基甲烷（THAM）易透入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正，具有不含钠离子和渗透性利尿等作用，适用于需限钠的患者。常用量3.63%THAM 0.6ml/kg可提高CO2CP1vol%。
③防治微循环淤滞，防止血小板和红细胞的凝集，血管活性药物的应用。
（3）维护重要脏器的功能
（4）其它