流行性出血热

流行性出血热 流行性出血热亦称为肾综合征出血热，是由布尼亚病毒科的汉坦病毒引起的自然疫源性疾病。在临床上以急性起病、发热、出血、低血压、肾损害为特征。 （一）病原学 肾综合征出血热的病原是肾综合征出血热病毒（HFRSV），为单股负链RNA病毒，我国流行的主要是汉滩病毒和汉城病毒。 （二）流行病学 1.传染源：在我国黑线姬鼠为主要宿主和传染源，褐家鼠为城市型（日本、朝鲜）和我国家鼠型的主要传染源，大林姬鼠是我国林区的主要传染源。本病一般相隔数年有一次较大的流行，但不会引起全国大流行。 2.传播途径：病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，目前认为其感染方式是多途径的传播途径，可通过消化道、呼吸道传播，母婴传播，接触传播，虫媒传播也常见。 3.易感人群：人群普遍易感，多数人呈隐性感染状态，感染后可获终身免疫。一般青壮年发病率高。 （三）发病机制：HFRSV对人体具有泛嗜性，引起多脏器损伤。HFRSV对机体有直接损伤作用，免疫复合物引起的损伤（Ⅲ型变态反应）是本病血管和肾脏损伤的原因。 （四）临床表现 1.发热期 （1）多为突起高热，体温越高，热程越长，病情越重。 （2）全身中毒症状表现为“三痛”，即为头痛、腰痛和眼眶痛。腹痛剧烈者腹部有压痛和反跳痛，易误诊为急腹症。 （3）毛细血管损害表现为充血、出血和渗出水肿。皮肤充血呈醉酒貌，粘膜充血多见于眼结膜、软腭和咽部。皮肤充血多见于腋下和胸背部，常呈索点状和搔抓样淤点。粘膜出血常见于软腭，呈针尖样出血点。 （4）渗出性水肿表现在球结膜水肿，眼球转动时有涟漪波，重者可呈水泡，甚至突出眼裂。渗出水肿越重，病情越重。 2.低血压休克期 多数患者出现在发热末期或热退同时出现血压下降。此期容易发生DIC、脑水肿、急性呼吸窘迫综合征和急性肾功能衰竭。 3.少尿期 常继低血压休克期出现。主要表现尿毒症，水电解质紊乱，严重者发生高血容量综合征和肺水肿。 4.多尿期 此期新生的肾小管吸收功能尚不完善，尿素氮等物质引起的渗透性利尿，使尿量增多。此期若水电解质补充不足或继发感染，可以发生继发性休克。 5.恢复期 经过多尿期后，尿量逐步恢复为2000ml以下。少数患者可遗留高血压、垂体功能减退、心肌劳损等。 （五）诊断 1.血象： （1）白细胞：早期白细胞总数正常或偏低，3～4日后即明显增高，多在（15～30）×109/L 中性粒细胞明显左移，并可出现幼稚细胞，重型、危重型可出现晚幼粒，中幼粒，甚至早幼粒细胞，呈现类白血病反应。异型淋巴细胞在1～2病日即可出现，且逐日增多，一般为10～20%；部分达30%以上，对诊断有参考价值。 （2）红细胞和血红蛋白：发热期开始上升，低血压期逐渐增高，休克期明显上升，至少尿期下降，其动态变化可作为判断血液浓缩与血液稀释的重要指标。 （3）血小板：全病程均有不同程度降低。 2.尿常规： 显著的尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。发热期尿中有蛋白，红白细胞及管型，低血压期尿蛋白上升，可有肉眼血尿，部分患者尿中出现膜状物，为大量蛋白和脱落上皮凝聚物。 3.血生化检查： 血尿素氮和肌酐在低血压休克期上升，电解质可出现紊乱。 4.血清学检查： 包括血清IgG和IgM抗体，特异性IgM阳性或发病早期和恢复期两次血清特异性IgG抗体效价递增4倍以上，均有确诊价值。 （六）治疗 1.早期使用抗病毒治疗用利巴韦林。 2.低血压休克期首先应尽快扩容，纠正酸碱平衡紊乱。 3.少尿期治疗原则为“稳、促、导、透”。 4.多尿期应补充足量液体和钾盐，同时应注意预防继发感染。 预防措施包括防鼠灭鼠、加强食品卫生、注意个人卫生和做好消毒工作。