急性有机磷杀虫药中毒 （一）病因及发病机制 1.病因： （1）按有机磷中毒发生的方式分：生产性中毒；使用性中毒；生活性中毒。（2）按有机磷杀虫药进入机体的途径分：皮肤、粘膜吸收中毒；消化道吸收中毒；呼吸道吸收中毒。 2.发病机制 有机磷杀虫药主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。吸收后迅速分布全身，有机磷杀虫药进入机体后，与乙酰胆碱酯酶结合成磷酰化胆碱酯酶。后者无分解乙酰胆碱能力，从而使乙酰胆碱聚集，引起胆碱能神经的持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。 （二）临床表现和分级 1.毒蕈碱样症状 又称M样症状。主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，如恶心、呕吐、多汗、腹痛、腹泻、流涎、流涕、尿频、大小便失禁、心率慢、瞳孔缩小、咳嗽、气促、肺水肿等。 2.烟碱样症状 又称N样症状。乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多积蓄和刺激，使面、眼、舌、四肢、全身横纹肌肌纤维颤动，甚至肌肉强直痉挛。开始全身有紧缩感和压迫感，而后出现肌力减退或瘫痪、呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。 3.中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、谵妄、抽搐、昏迷等。 4.反跳 中毒经抢救好转后，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒症状，可再度昏迷和肺水肿，甚至突然死亡。可能的机制为残留在皮肤、毛发和胃肠道的未吸收有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早。 5.迟发性多发性神经病 个别急性中毒患者在重度中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经损害，表现为感觉、运动型多发性神经病变。 6.局部损害 敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等与皮肤接触后可引起过敏性皮炎，可出现水疱和剥脱性皮炎。敌百虫有机磷农药中毒，从尿中可检出三氯乙醇；对硫磷有机磷农药中毒，从尿中可检出硝基酚。 （三）实验室检查和诊断 1.实验室检查及中毒程度分级 全血胆碱酯酶活力测定为特异性诊断指标，正常人为100%。 轻度中毒者，以M样症状为主，胆碱酯酶活力50%～70%； 中度中毒者，M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力30%～50%；重度中毒者，除M、N样症状外，出现中枢神经症状，并可能合并肺水肿、脑水肿、呼吸肌麻痹，胆碱酯酶活力＜30%。 2.诊断及鉴别诊断诊断要点 有机磷杀虫药接触史，结合呼出气有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增加、肌纤维颤动和意识障碍等临床表现，以及血胆碱酯酶活力降低可确诊。 （四）治疗 1.清除毒物 立即离开现场，脱去污染的衣服，用肥皂水清洗皮肤、毛发和指甲。无论是经消化道、皮肤还是呼吸道吸收而发生的中毒，均应进行洗胃，清水或生理盐水适应于所有的病人。 2.胆碱酯酶复活剂 主要对解除烟碱样中毒症状有效。碘解磷定、氯解磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷中毒疗效好，对敌敌畏、敌百虫效果差，对乐果、马拉硫磷效果可疑。双复磷对敌敌畏、敌百虫效果好。胆碱酯酶复活剂应及早应用。若用药过量，可抑制胆碱酯酶的活力，且可引起中枢神经和心脏毒副作用。 3.阿托品 拮抗胆碱药，阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经毒蕈碱受体作用，对缓解M样症状和对抗呼吸中枢抑制有效。阿托品的用量可根据病情每10～30分钟或1～2小时给药一次，直到毒蕈碱样症状明显好转，达到阿托品化，即瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红，肺湿啰音消失及心率加快。若出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，则提示阿托品中毒，可输液及用毛果芸香碱解毒。轻度有机磷中毒可单用酶复活剂，中度以上中毒或酶复活剂疗效差时，最理想的方法为酶复活剂与阿托品合用。 4.对症治疗 有机磷杀虫药中毒主要死因为肺水肿、呼吸肌麻痹或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿；中毒性心肌炎、心脏骤停等也为重要死因。因此，对症治疗应维持正常心肺功能为重点，保持呼吸道通畅，正确氧疗及机械通气。肺水肿用阿托品，休克用升压药，脑水肿应用脱水药和糖皮质激素，根据心律失常的类型及时应用抗心律失常药物。