急性一氧化碳中毒 （一）病因及发病机制 1.病因 人体吸入过量的一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒。根据发生的情况，急性一氧化碳中毒可分为生活中毒和职业中毒两种。 2.发病机制 急性一氧化碳中毒主要是引起组织缺氧。CO吸入人体后，85%与血液中的Hb结合成稳定的COHb，使Hb失去携氧能力，引起全身缺氧。COHb的存在，使血红蛋白解离曲线左移，氧不易释放给组织，造成细胞缺氧。CO与还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，阻碍了细胞对氧的利用。 （二）临床表现 1.急性中毒表现 病情分级与循环中COHb浓度有关，可分3级： （1）轻度：血液COHb10%～20%。患者口唇粘膜呈樱桃红色，可有剧烈头痛、头晕、心悸、口唇呈樱桃红色、恶心、呕吐、四肢无力等。在意识方面，可表现出一过性嗜睡、意识模糊等，脱离中毒环境，吸入新鲜空气或氧疗后，症状很快消失。 （2）中度：血液COHb30%～40%。患者可有一过性或较长时间的轻度意识障碍，生命体征可有改变。需经高压氧治疗可恢复，一般无并发症发生。 （3）重度；血液COHb＞50%，病人多呈深昏迷，各种反射消失。中枢神经系统可表现为大脑局灶性损害、锥体系和锥体外系损害，常有脑水肿、惊厥、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、休克、心肌损害及心律失常，皮肤红肿和水疱。受压部位的肌肉坏死，可发生横纹肌溶解症，导致急性肾小管坏死和肾功能衰竭。重度中毒者死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。 2.急性一氧化碳中毒迟发性脑病 有些急性中毒患者在意识障碍恢复后，约2～60天的“假愈期”后出现迟发性脑病，临床可出现下述表现： （1）精神意识障碍； （2）锥体外系神经障碍； （3）锥体系神经损害； （4）大脑皮质局灶性功能障碍； （5）周围神经炎：如视神经、听神经及周围神经病变等。出现任何表现之一均可诊断。 （三）实验室和诊断 1.辅助检查 （1）血液COHb测定值增高。 （2）脑电图：可见弥漫性低幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。 （3）头颅CT：在脑水肿时可见脑部有病理性低密度区。 2.诊断 根据接触史、中枢神经系统症状和体征以及血COHb检测可做出诊断。血COHb升高为最有价值诊断指标。 3.鉴别诊断 应与脑血管意外、中枢神经感染、脑震荡、糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。 （四）治疗、防治并发症和后遗症 迅速离开中毒环境最重要；尽快纠正缺氧是治疗的关键。吸氧可加速COHb解离，促使CO排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧时可缩短至30分钟～40分钟，吸入3个大气压的纯氧缩短至20分钟。高压氧治疗可迅速增加血液中的溶解氧，加速氧的弥散和COHb的解离，可迅速纠正组织缺氧；严重中毒者，脑水肿可在24～48小时发展到高峰，所以需要使用脱水剂、糖皮质激素防治脑水肿；其次还需促进脑细胞代谢（胞二磷胆碱）； 预防：（1）加强预防CO中毒的宣传。居室内火炉要安装烟囱，安全使用燃气热水器。（2）厂矿认真执行安全操作规程。