2006指导之局部血液及体液循环障碍栓塞二

　　含黄骨髓的长骨发生骨折或脂肪组织严重挫伤时，脂肪细胞破裂所释出的脂滴可侵入破裂的血管进入血流；脂肪肝时也可由于上腹部猛烈挤压、撞击，使肝细胞破裂，其所含脂肪也可进入血流。这都可形成脂肪栓塞（fat embolism）而出现症状。但在某些毫无骨折或脂肪组织挫伤的疾患，例如糖尿病时的血脂过高、烧伤、酗洒和慢性胰腺炎等，也常可在尸检时发现无症状的脂肪栓塞，该脂肪栓子的来源是由于血脂过高或精神激烈刺激、过度紧张使呈悬乳状态的血脂不能保持稳定，游离而成的。在任何应激状态均有儿茶酚胺大量分泌，过多动员储备脂肪，增高血脂，形成过多的乳糜微粒，互相融合，乃形成脂肪滴。因此，骨折和创伤引起的脂肪栓塞时，栓子的来源也不完全是组织内的脂肪。

　　创伤性脂肪栓塞时，栓子随静脉血流到达肺，直径小于20μm的脂滴可通肺泡壁毛细血管经肺动脉和左心，引起全身器官的栓塞，尤其是脑；大于20μm的脂肪栓子则栓塞于肺。脂肪栓塞的组织，栓子量少者可无肉眼变化，只在冰冻切片脂肪下染色下始见小血管腔内有脂滴。较严重者可见肺水肿、出血和肺不张，脑呈水肿和血管周围点状出血。

　　（三）气体栓塞

　　多量空气迅速进入血循环或原已溶解于血液内的气体迅速游离，均可形成气体栓塞（air embolism）。前者可见于分娩或流产时，由于子宫强烈收缩，空气被挤入破裂的子宫壁静脉窦；头颈手术、胸壁和肺创伤损伤静脉时，空气也可在吸气时因静脉腔内的负压而被吸入静脉。空气进入右心后，由于心搏动，将空气和心腔内血液搅拌形成大量的泡沫，泡沫状的液体有可压缩性，当心收缩时不被排出而阻塞肺动脉出口，导致猝死。一般迅速进入血循环的空气量在100ml左右时，即可导致心力衰竭，尸检可见右心肺有泡沫状气体存在。进入血循环的空气可引起一些器官的栓塞，气泡激活血小板使之释出5－羟色胺促进血管收缩，而血小板第3因子又促成该血管的血栓形成，从而加重栓塞症状。但如气体量少，可被溶解于血液而不致引起严重后果。

　　溶解于血液内的气体迅速游离引起的气体栓塞见于减压病（decompression sickness）。沉箱作业的工人，在沉箱内由于气压高，所吸入的空气较多地溶于血液、组织液和脂肪组织内。如从深水中上升到水面常压环境过于迅速，所受外界气压骤然减低，原来溶于血液内的氧、二氧化碳和氮很快游离，形成气泡，氧和二氧化碳可再溶于体液内被吸收，氮则在体液内溶解迟缓，遂在组织和血液内形成小气泡或互相融合成较大的气泡，于是在血管内形成的气体栓塞及其合并的微血栓可引起局部缺血和梗死，组织（主要为肌肉、肌腱、韧带）内的的气泡引起局部症状（关节和肌肉疼痛）。此称沉箱病（caisson disease）。

　 来源:护士笔记网-护士资格考试