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2006指导之局部血液及体液循环障碍免疫病理三

来源:  作者:护士笔记网

 局限性免疫复合物沉积引起的变态反应又称Arthus 反应,是急性免疫复合物性血管炎所致的局部组织坏死,常发生在皮肤。实验性Arthus反应可采用具有循环抗体的免疫动物以相应的抗原作皮下注射来引起,当注射在皮下的抗原弥散到局部血管时,即可与血液中的抗体相结合而形成免疫复合物沉积于血管壁,激发炎症反应,表现为局部水肿、出血和坏死,血管壁纤维素样坏死明显,常伴有血栓形成,局部的缺血更加重了组织的损害。

  全身性免疫复合物病又称血清病(serum sickness),乃因抗原抗体在循环中形成可溶性复合物在组织中沉积而致病。其中,一次大量免疫复合物形成并在多器官沉积,引起急性血清病;而反复持续沉积则引起慢性血清病。血清病常累及的部位是肾、心血管、关节滑膜、皮肤等血管丰富的组织。

  急性血清病的临床表现根据免疫复合物的量和形成的速度而异。当大量异体蛋白注入含有大量相应抗体的血液时,迅速形成高浓度的免疫复合物,可导致虚脱。这是由于补体被激活,中性粒细胞释放溶酶体酶,血小板激肽的释放,以及凝血与纤溶系统被激活所致。临床表现与过敏性休克相似。经典的血清病是在首次注射异体蛋白7~10天(产生抗体)后出现,临床上表现为短暂的发热、皮肤荨麻疹、周围关节肿胀、淋巴结肿大和蛋白尿等,血清补体含量明显降低。免疫复合物沉积所致的血管病表现为管壁纤维素样坏死伴大量中性粒细胞浸润,免疫荧光或免疫电镜检查可证实管壁有抗体和补体存在。

  慢性血清病是在持久抗原血症,免疫复合物形成和沉积所致。慢性免疫复合物病最常累及肾,引起膜性肾小球肾炎。

  四、Ⅳ型变态反应

  Ⅳ型变态反应又名迟发型超敏反应,是特异性致敏T细胞所介导,其中包括经典的迟发型超敏反应和细胞介导的细胞毒性反应,两者均系致敏T细胞接触特异性抗原而引起,分别受到MHC-Ⅱ类和MHC-Ⅰ类抗原的限止。在迟发型超敏反应中,有其他细胞的参与,其中巨噬细胞为主要的效应细胞。在细胞介导的细胞毒性反应中,致敏T细胞本身具有效应功能,可直接攻击靶细胞。Ⅳ型变态反应是各种细胞内感染,特别是结核杆菌、病毒、真菌和寄生虫感染所致的免疫反应。其他如化学物质所引起的接触性皮炎及移植排斥也属本型反应。

  1.迟发型超敏反应迟发型超敏反应最经典的例子是结核菌素反应。结核菌素是结核菌的蛋白脂多糖成分。对先前已致敏的个体,皮内注射结核菌素,8~12小时后局部出现硬结。一般在1~3天达到高峰。镜下可见表皮和真皮浅部有多量单核细胞的聚集和多少不等的中性粒细胞浸润,血管通透性明显增高,间质中有较多纤维蛋白的沉积。

  来源:护士笔记网-护士资格考试