06年护士指导免疫病理之组织损伤的免疫机制二

　2．继发性介质由激活的肥大细胞所产生，主要通过磷脂酶A2的激活，作用於膜磷脂而产生花生四烯酸，进而通过5－脂氧化酶和环氧化酶途径分别产生白细胞三烯（leucotrienes,LT）和前列腺素（prostaglandins,PG）：①白细胞三烯是最强烈的血管活性和致痉物质，其效应较组胺高数千倍，而LTB4对中性、嗜酸性粒细胞及单核细胞有很强的趋化性；②前列腺素D2（PGD2）多产生于人肺肥大细胞，可引起强烈的支气管痉挛和粘液分泌增多；③血小板激活因子(platelet activating factor， PAF)可引起血小板聚集和组胺释放，该因子的产生也是磷脂A2激活所致，但并非花生四烯酸的代谢产物。此外肥大细胞尚可分泌多种细胞因子，其中如TNF－α对促进炎细胞浸润亦起重要作用。

　　Ⅰ型变态反应过程无补体参与，在一般情况下不破坏细胞，其致病作用主要是通过上述各生物活性物质引起。本型反应有局部性和全身性两类；：局部性反应常表现为局部组织水肿、嗜酸性粒细胞浸润、粘液分泌增加或支气管平滑肌痉挛等变化，如皮肤荨麻疹（食物过敏），过敏性鼻炎（枯草热）及哮喘等。而全身性过敏反应如抗血清、药物（如青霉素）的过敏性休克，可造成迅速死亡。死亡病例尸检时，可见喉头水肿，两肺出血水肿，有时伴急性肺气肿及右心扩张，血不凝固，其余内脏除淤血外，通常无特征性形态变化。

　　二、Ⅱ型变态反应

　　Ⅱ型变态反应又名细胞毒性抗体反应,是由抗体与靶细胞表面的抗原相结合而介导。抗原可以是细胞膜自身成分，也可以是吸附在细胞表面的外源性抗原或半抗原，可通过不同的机制而引起细胞损害。

　　1.补体介导的细胞毒反应（complement mediated cytotoxicity,CMC） 特异性抗体（IgM或IgG）与细胞表面的抗原相结合，固定并激活补体，直接引起细胞膜的损害与溶解，或通过抗体的Fc片段及C3b对巨噬细胞相应受体的亲和结合，由巨噬细胞所介导。此反应常累及血细胞（红细胞、白细胞、血小板）和细胞外组织如肾小球基底膜，引起细胞和组织损害。

　　临床上此类Ⅱ型变态反应常见于下列情况：①血型不符的输血反应，这是由于供者红细胞抗原与受者血清中的相应抗体相结合而导致红细胞的溶解；②新生儿溶血性贫血（胎儿有核红细胞增多症）是由于母体（Rh阴性）和胎儿（Rh阳性）抗原性差异所致，母体产生的抗Rh抗体（IgG）通过胎盘引起胎儿红细胞破坏，导致溶血；③自身免疫性溶血性贫血、粒细胞减少症、血小板减少性紫癜等疾病，它们是由于不明原因引起自身血细胞抗体形成而导致相应血细胞的破坏；④某些药物反应，药物作为半抗原与血细胞膜结合形成抗原，激发抗体形成，后者针对血细胞－药物复合物（抗原）而引起血细胞的破坏。

　 来源:护士笔记网-护士资格考试