2006年度执业护士考试指导炎症之急性炎症四

　氧代谢产物可通过下列途径杀菌：

　　①与细菌细胞膜磷脂分子中的高度不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应，导致细胞膜的生理状态破坏，细胞膜对阳离子的通透性升高。细菌内游离钙离子浓度的升高，可激活钙依赖性磷脂酶和某些蛋白激酶，从而造成细菌的损伤和死亡。

　　②与氨基酸、蛋白质和糖分子上的某些反应基因发生氧化还原反应，使具有重要生理功能的酶失去活性，一些大分子物质改变其物理和生物学特性。

　　③可穿过细胞膜进入细胞内部，与细菌内部分子起作用。

　　④与细菌的DNA发生反应，促进姐妹染色单体交换。此外脂质过氧化物在分解过程中产生丙二醛，后者与DNA发生交联，从而影响DNA复制，阻断细菌繁殖，最后导致细菌死亡。

　　因此，H2O2－MPO－CL-系统是最有效的杀菌系统，其杀菌效能比单独H2O2强50倍，而且对细菌、真菌、支原体和病毒均有杀伤效应。

　　白细胞颗粒中那些不依赖氧的物质也能杀伤病原体，包括增加细菌通透性蛋白（bacterial permeability－increasing protein，即BPI蛋白）、溶菌酶（水解细胞之细胞壁）、乳铁蛋白和一组新发现的富含精氨酸的阳离子蛋白质，后者能溶解细菌细胞壁，被称作杀菌（phagocytin）或防御素（defensins）。吞噬作用完成后，吞噬溶酶体内的pH降至4～5，其内的酸性水解酶就可在此种合适的的pH环境下发挥降解细菌的作用。

　　通过吞噬细胞的上述杀伤作用，大多数病原微生物被杀伤。但有些细菌，在白细胞内处于静止状态，仍具有生命力和繁殖力，如结核杆菌，一旦机体抗抵力下降，这些病原体又能繁殖，并可随吞噬细胞的游走而在体内播散。生活在吞噬细胞内的细菌难以受到抗生素和机体防御机制的影响，故很难在机体内消灭。

　　（2）免疫反应：免疫反应需淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞的协同作用。淋巴细胞大小不一，直径6～16μm。胞核圆形或卵圆形，核的一侧常有小凹陷，核染色质呈致密块状，故着色深。胞浆少，可见少数不含过氧化酶的嗜苯胺蓝颗粒。淋巴细胞又分为T细胞和B细胞。浆细胞形状特殊，呈一端稍粗的卵圆形，核呈圆形，位于细胞的较粗端一侧，在胞浆侧与胞浆间有一亮晕核的异染色质丰富呈轮辐状排列。胞浆略嗜碱性，电镜下富含粗面内质网。其功能在于产生抗体。

　　抗原进入机体后，巨噬细胞将其吞噬处理，再把抗原递呈给T和B细胞，使其致敏。免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴因子和抗体，发挥其杀伤病原微生物的作用。

　　淋巴细胞和浆细胞浸润常见于慢性炎症，尤其是与细胞免疫有关的慢性肉芽肿性炎症，如结核、梅毒等。

　　（3）组织损伤：在某些情况下，白细胞激活后可向细胞外间隙释放其产物，这些产物包括溶酶体酶、氧源性代谢产物和花生四烯酸代谢产物（前列腺素和白细胞三烯）等。这些产物本身有强烈的介导内皮细胞和组织损伤的作用及加重原始炎症刺激因子的损伤效能。这种白细胞介导的组织损伤在许多人类炎症性疾病中都能见到，类风湿性关节炎便是一个明显的例证。

　　5.白细胞的功能缺陷如前所述，白细胞在机体的防御反应中起着极其重要的作用。先天性和获得性白细胞功能缺陷将造成病人的反复感染。从白细胞先天性功能缺陷的病例可加深对白细胞在炎症反应中的作用的认识。现举例说明如下：

　　（1）吞噬功能缺陷：可表现在从与内皮细胞的粘着到杀菌活性的全过程。

　　1）粘着缺陷：典型的例子是白细胞粘着缺陷（leukocyte adhesion deficiency）， 见于常染色体隐生遗传病，其发病机制在于LFA－1和Mac-1中的β链生物合成缺陷，因而影响白细胞粘着于内皮细胞。

　 来源:护士笔记网-护士资格考试