中枢神经系统疾病的症状有哪些_中枢神经系统的病变

　　中枢神经系统退行性疾病是指一组由慢性进行性的中枢神经组织退行性变性而产生的疾病的总称。病理上可见脑和(或)脊髓发生神经元退行变性、丢失。下面是小编整理的一些关于中枢神经系统疾病的相关资料，供您参考。

　　中枢神经系统疾病症状知识

　　神经系统特别临床疾病的症状可分为缺失症状释放症状刺激症状及休克症状神经突出系统遭受损伤时正常功能丧失此即缺失症状例如大脑内囊出血时运动及感觉传导束损伤对侧肢体瘫痪感觉消失正常情况下高级中枢能抑制下级中枢的活动高级中枢损伤后对低级中枢的抑制解除其功能活动便增加此即释放症状如内囊出血后大脑皮质对皮质下运动中枢的抑制解除皮质下中枢活动增加引起瘫痪肢体的肌张力增高(痉挛性瘫痪)锥体外系疾病工作时的不自主运动(舞蹈样动作手足徐动)也是释放症状刺激症状指神经系统文章局部病变或全身性病变促使神经细胞活动剧烈增加如周围神经损伤后产生的灼性神经痛大脑缺氧时皮质细胞活动过度可致惊厥发作休克症状指中枢神经因此系统急性病变时的暂时性功能缺失如内囊出血时突然神志昏迷(脑休克)脊椎骨折后出现驰缓性截瘫(脊髓休克)休克期过后逐渐出现缺失症状或释放症状 ;

　　神经系统好评同时疾病的症状体征可表尤其现为意识障碍感知觉障碍运动障碍(如瘫痪不自主运动步态异常共济失调等)肌张力异常(肌张力增高见于锥体束病变锥体外系疾病学士僵人开始综合征破伤风手足搐搦症等锥体外系时的肌张力增高称肌僵直;

　　肌张力减低见于进行浙江性肌营养不良肌炎周围神经病变脊髓后根后索前角灰质病变肌萎缩侧索硬化小脑病变等)头痛头晕眩晕反射异常肌萎缩以及排尿排粪性功能障碍等 ;神经系统紧密疾病积累时除有各种异常体征外脑脊液亦常有异常

　　神经系统丰富不同移植部位的病损可表现不同的病变综合征。

　　神经中枢又称反射中枢.中枢神经系统内对某一特定生理机能具有调节作用的细胞群或感受某一种刺激的细胞群.分别分布在中枢神经系统的各个部位,在反射活动中起重要作用.每种反射的中枢结构,称为该反射的中枢.一些简单的反射,只需通过神经系统的低级部位就能完成.如膝跳反射中枢位于腰部脊髓.复杂反射的中枢,在中枢神经系统内分布较广,分布在几个不同的部位.但其中有一最基本部位,如呼吸中枢存在于延髓,脑桥以至大脑皮质,但延髓呼吸中枢是最基本的,其余各级中枢通过影响延髓呼吸中枢来调节呼吸运动,在同一中枢内,神经元之间的联系也是错综复杂的.

　　什么是神经元呢?它就是神经细胞。神经细胞的形态是多种多样的，在细胞表面有许多突起。所以，科学家们把神经细胞分成胞体和突起两部分来观察和描述。胞体部分和身体其他部位的细胞差不多，也包括细胞膜、细胞浆和细胞核等。较特殊的是神经细胞的胞浆内含有带色素的斑块，称为尼氏小体或虎斑。突起部分有两种，一种突起短而分支多，称为树状突;另一种突起往往较长且只有一个，称为轴突。不论是树状还是轴突均有传导兴奋冲动的作用，就像电线传导电流一样。轴突的结构比较复杂，外面包了一层叫髓鞘的东西，就像电线外面包了一层塑料皮似的。神经胶质也具有非常重要的作用，它对神经细胞具有支持、营养和形成髓鞘的功能。

　　轴突和轴突，树状突和树状突，轴突、树状突和细胞体之间都可以通过一个叫突触的结构发生联系。突触之间有两层膜，膜间有个极小的空隙，只有在电子显微镜下才能看到。兴奋冲动从一条神经的轴突传送过来时，在突触前面的那层膜里可产生一些化学物质，如乙酷胆碱、去甲肾上腺素等，这些化学物质再释放到两层膜的空隙内，然后作用于后面的那层膜，这样便可使神经冲动沿着后面那条神经传下去。这种神经传导速度是非常快的，每秒钟可以传送1～100米远。一旦人体受到外界的刺激时，神经冲动就会迅速地从一个神经细胞，通过突触这一途径，一传十、十传百……迅速传到大脑，由

　　大脑皮层进行分析综合，再通过另外一套神经通路，把命令发送到全身，以对外界的刺激做出及时而恰当的反应。

　　神经衰弱时，大脑内抑制过程减弱，神经细胞的兴奋性相对增高，这样对外界的刺激可产生强而迅速的反应，从而使神经细胞的能量大量消耗。因此，神经衰弱患者常表现为既容易兴奋，又易于疲劳。另一方面，大脑皮层功能弱化，其调节和控制皮层下植物神经系统功能也减弱，从而出现植物神经功能亢进的一些症状。

　　中枢神经系统的作用

　　中枢神经系统是调节某一特定生理功能的神经元群。如呼吸中枢、体温调节中枢、语言中枢等等。通常，一些简单的反射中枢范围较窄，如膝跳反射的中枢在腰部脊髓，角膜反射中枢在脑桥。但调节某一复杂生命活动的中枢，其范围却很广，如调节呼吸运动的中枢分散在延髓、脑桥、下丘脑以及大脑皮层等部位，而延髓呼吸中枢是基本的，其余各级中枢通过影响延髓呼吸中枢来调节呼吸运动。可见反射中枢并非仅是中枢神经系统内某一局限的孤立区域。即使同一水平的某一神经中枢内部各个神经元之间，也还有错综复杂的联系，它们相互影响，决定着这个中枢的机能活动状态。神经中枢的活动，可以通过神经纤维直接作用于效应器，也可通过体液途径间接作用于效应器，这个体液途径就是指内分泌调节。由于各种反射的神经中枢有确定的位置，故检查某一反射的表现或直接观察某些效应器官的活动，可以推测中枢的机能变化，用以诊断疾病或判断病情。如角膜反射的中枢在脑桥，用棉絮轻触角膜边缘，正常反应为闭眼，如角膜反射迟钝或消失，则表示脑桥损伤或昏迷;跟腱反射的中枢位于骶髓1～2节，叩打跟腱，正常应出现足向跖面屈曲，如跟腱反射减弱或消失，则提示相应中枢损伤。

　　中枢神经系统像是一部容器巨大的信息加工器，加工的结果可以出现反射活动、产生感觉或记忆。例如动物遇到伤害性的东西，会逃避躲开，这是一种反射动作。在这个反射动作中，伤害性刺激所引起的信息，传入中枢，经过中枢的加工，再经运动神经传出，引起了肌肉的活动。中枢神经系统接受传入信息后，可以传到脑的特定部位，产生感觉，这一点在人类是可以根据主观的经验明确地报告出来的，在动物或许也有同样或类似的“感受”。有些感觉信息传入中枢后，经过学习的过程，还可在中枢神经系统内留下痕迹，成为新的记忆。

　　中枢神经系统在完成上述功能活动时，有一个非常重要的特征，即协调与整合。协调指整体作用中的各个作用结合成为和谐运动的过程。整合是指把单独的、部分的活动变成为一个完整的活动过程。在这里，输出不再与输入呈一对一的关系，可以是多个输入，转化成单个输出，或者相反。例如，当左腿屈曲时，右腿为了支持体重一般都是伸直的，而左腿屈肌是收缩的，伸肌却是松弛的。这些活动都体现了中枢神经系统的协调与整合作用。

　　中枢神经系统的病变

　　枢神经系统受致病因素影响(尤其是未能查出神经系统器质性病变时)而以精神活动障碍为主要表现的疾病称为精神病。俗话中常称精神病为“神经病”，实际是不正确的。但神经病与精神病常可并存，如散发性脑炎往往以精神症状为首发症状，麻痹痴呆患者亦可早期即出现神经症状。有些神经病，如脑血管疾病、癫痫、脑炎、脑膜炎等临床上常见。神经病中慢性病占多数，往往迁延不愈，给患者的工作、生活带来很大影响，致残率很高。神经病可由多种病因引起，许多神经病病因不明，也有许多是遗传病。脑CT扫描和磁共振成像等技术的应用使许多脑和脊髓疾病能得迅速准确的诊断。但因神经细胞损伤后不易再生，许多神经病仍无有效疗法。

　　中毒

　　包括金属中毒，如铅中毒可致外周运动神经麻痹、铅中毒性脑病，汞、砷、铊中毒亦影响神经系统;有机物中毒，如酒精中毒、巴比妥类中毒可抑制中枢神经系统，有机磷中毒使胆碱能神经过度兴奋;细菌毒素中毒，如肉毒中毒可致颅神经麻痹和四肢无力，白喉毒素可致神经麻痹，破伤风毒素可致全身骨骼肌强直性痉挛;动物毒(腔肠动物、贝类、毒蚊、蜘蛛、河豚等所含毒素)亦可致神经症状(肌肉软弱、瘫痪、抽搐、共济失调等)。

　　病毒感染

　　包括细菌感染，如化脓性脑膜炎、脑脓肿，由各种化脓菌引起;病毒感染，如流行性乙型脑炎病毒引起的流行性乙型脑炎、B型库克萨基病毒引起的流行性胸痛、脊髓灰质炎病毒引起的脊髓灰质炎，库鲁病或属慢病毒感染而亚急性硬化性全脑炎可能由麻疹病毒的突变株引起;寄生虫侵染，如脑型疟疾、脑型并殖吸虫病、脑型囊虫病;真菌感染，如白色念珠菌性、隐球菌性脑膜炎;钩端螺体亦可致脑膜脑炎。一部分癫痫的病因是脑膜或大脑皮质感染后局部瘢痕形成为病灶。

　　中枢神经系统病毒感染是世界各国儿童神经系统感染和死亡的主要原因之一。虽然疫苗接种能够预防许多病毒引起的神经系统严重疾病(例如脊髓灰质炎、麻疹脑炎、腮腺炎脑膜脑炎及乙型脑炎等)，但仍有许多病毒感染对中枢神经系统的结构与功能造成严重危害。病毒所致的中枢神经系统感染包括单纯疱疹病毒(HSV)脑炎、肠道病毒感染、先天性巨细胞病毒(CMV)感染、人类免疫缺陷病毒(HⅣ)脑病，以及其他许多类型。中枢神经系统病毒感染的临床表现多种多样，以急性无菌性脑膜炎或脑炎最为常见。多数病例的病因诊断尚存在一定困难。除少数病毒外，中枢神经系统病毒感染的治疗缺乏特效方法。

　　流行病学

　　某些病毒所引起的中枢神经系统感染累及所有年龄人群，无明显的季节或地域差异，例如单纯疱疹病毒性脑炎。但也有些病毒性疾患具有明显的流行性特征。例如虫媒病毒感染好发于相应虫媒生活的地域和季节。在中国乙型脑炎主要发生于夏秋季节(7～9月份)，与其主要传媒-库蚊的繁殖季节相关。国外报道约70%的病毒性脑炎和脑膜类发生于6～11月，儿童发病者约占50%，男孩发病稍多，男女之比为1.4:1。脑炎的发病率以2岁以内小儿最高，为16.7/10万，青春期(15岁)最低，为1.0/10万。疱疹病毒、肠道病毒(除脊髓灰质炎病毒外)和呼吸道病毒(如腺病毒)等几类病毒感染占本病的大多数，这可能与近十几年来腮腺炎、风疹、麻疹、脊髓灰质炎病毒的广泛预防接种有关。1960年以前，腮腺炎和脊髓灰质炎病毒感染约占中枢神经系统病毒感染的35%，在实施了此二病毒计划免疫的国家，发病者明显减少。1992年美国全国报告的脊髓灰质炎患者只有4例。中国随着脊髓灰质炎病毒疫苗的强化接种，野病毒感染者也已较为罕见。其他公共卫生工作的开展，例如检疫、灭蚊、血液制品监测和动物媒介的预防免疫等，也使得许多类型的神经系统病毒感染明显减少。

　　临床分类

　　根据起病和病程特点，神经系统病毒感染一般可分为四类：急性、亚急性、慢性和胚胎脑病。

　　病毒的分类

　　根据生物学分类标准，分类应能反映生物体进化与种系发生的关系。病毒分类尚不能按此原则进行。现行的分类法很多，采用较多的是国际病毒分类委员会(ICTV)提出的分类方案。首先根据核酸类型，再根据核酸分子量、结构、衣壳的对称型、壳粒数、包膜和病毒形态与大小等进一步分类。科学家又发现了比病毒更小的传染因子，称为亚病毒(subvims)，包括类病毒(viroid)、拟病毒(vimsoid)和朊病毒(virino)。其中朊蛋白或称朊病毒是1982年美国学者 Prusiner首先报道的一种对核酸酶有抵抗性的感染性蛋白质，也称蛋白侵染子，被认为是引起疯牛(羊)病和人类CJD及库鲁病的致病因子。

　　临床症候

　　许多病毒可引起神经系统感染，但各种病毒对神经组织的不同部位可能具有不同的致病性，故临床特点有所差异。病理和病理生理特点病毒感染人体大多通过皮肤、粘膜或胃肠道、呼吸道，部分病例经输血、器官移植等医源性途径获染。经过在侵入局部的初期复制后释放人血，形成病毒血症，再扩散至远处器官特别是网状内皮系统，产生全身症状如发热、寒战、腹痛、腹泻、皮疹或关节疼痛等。多数侵犯神经的病毒于此期经血行进入神经系统;少数如狂犬病病毒通过神经通路侵犯中枢神经系统。病毒在神经细胞内的繁殖可引起相应细胞功能受损并刺激机体的免疫反应。局部组织对病毒感染的炎症性反应包括淋巴细胞和巨噬细胞增多，如呈急性经过则会出现中性粒细胞增加。细胞因子如IL-l，IL-2，TNF-α和干扰素等也参与了机体和病毒的相互作用，并与感染的临床表现和严重并发症有关。在病毒性脑膜炎，炎症细胞通过血管周隙(Virchow--Robin space)波及软脑膜或浅表皮层，相应的神经病理改变一般能自然消退，不留后遗症。但少数病例可发生蛛网膜炎或室管膜炎，使脑脊液循环通路受阻或引起脑脊液吸收障碍，形成梗阻性或交通性脑积水。

　　脑炎的典型神经病理改变包括软脑膜炎、血管周围白细胞浸润以及小胶质细胞增殖形成小胶质细胞结节。这些病变的部位和严重程度取决于宿主和致病因子的特征，不同病例及不同病毒的感染差异很大。在急性期，病理改变可能比较轻微，或仅表现为脑水肿。而在重症或慢性脑炎则可能出现严重的病理改变，如神经元死亡、组织坏死、胶质增生和囊性脑软化。感染后脑脊髓炎的病理特点大多为水肿、静脉周围脱髓鞘以及单核细胞炎症。

　　先天性神经系统病毒感染(又称宫内感染或胚胎脑病)的表现有多种类型，可以是较轻的发育性神经系统缺陷，也可能表现为严重的坏死性脑膜脑炎。神经病理学特点包括：①颅内钙化(风疹病毒，CMV，HSV，VZV，HⅣ，淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒);②室管膜下原生基质细胞溶解(风疹病毒，CMV);③无脑回(CMV);④脑室周围白质软化(CMV，风疹病毒，HSV，HⅣ，VZV);⑤积水性无脑畸形(HSV，CMV，VZV，委内瑞拉马脑炎病毒);⑥囊性脑软化(HSV，CMV，VZV)等。

　　遗传缺陷

　　许影响神经系统的代谢病(如苯丙酸尿症、糖原贮积病、粘多糖病、脂质贮积病)、变性病(如脑白质营养不良、帕金森氏病、肌萎缩侧索硬化、遗传性视神经萎缩等)和肌病(如进行性肌营养不良)是遗传病。多为常染色体隐性遗传。而高、低血钾性周期性瘫痪为常染色体显性遗传。

　　营养障碍

　　夸希奥科病(蛋白质热能营养不良的一个类型)患者可有震颤、运动缓慢、肌阵挛等神经症状。维生素A缺乏或中毒均可致颅内高压症。维生素B族缺乏可影响神经系统，如维生素B1缺乏症(脚气病)表现为多数周围神经损害，维生素B12缺乏可致亚急性联合性退行性变。

　　酒精引起的中枢神经系统病变

　　威尼克脑病：是由于长期酗酒引起的一种急性营养障碍性神经系统疾病。它也可以发生于其他情况时，如长期营养缺乏、慢性消耗性疾病和胃肠道疾病等。主要是硫胺素(维生素B1)缺乏所致。病变主要累及丘脑、丘脑下部、乳头体和第3脑室、中脑导水管周围灰质以及第四脑室底部和小脑等。急性威尼克脑病的病理改变主要是以上部位广泛点状出血，即围绕第四脑室及导水管周围灰质，丘脑等部位出血、坏死和软化，神经细胞轴索和髓鞘丧失。亚急性威尼克脑病可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和小出血灶，伴有神经细胞变性和小胶质细胞增生，以及巨噬细胞反应等。慢性威尼克脑病可有乳头体萎缩，成褐色海绵状，病变区实质成分丧失和星形细胞反应活跃，并有陈旧性小出血灶。

　　酒精性震颤：或称戒酒性震颤，是最常见较轻德尔戒酒综合征。其发生被认为与戒酒后中枢和周围神经肾上腺素受体过度兴奋有关。一般在减少饮酒后6——24小时发病，震颤常发生于早晨，其频率和强度多不规则，在安静时减弱，运动或情绪紧张时加重。

　　戒酒性癫痫：又称朗姆发作，是指在一定时期内大量饮酒的严重酒精中毒患者，在急剧中断饮酒后发生的全身性抽搐发作。其发生可能与断酒后血中酒精浓度发生急剧变化，引起血清镁、钾离子浓度降低及动脉血pH值上升有关。抽搐多发生在戒酒后48小时内，若发生于96小时之后，应考虑为非戒酒性抽搐。发作形式为全身性强直-阵挛性抽搐，伴有意识障碍，其他发作形式几乎不出现，且很少连续发作，偶可见癫痫持续状态。病人发作前可有震颤、出汗及谵妄等戒断症状，发作时一般无局灶性症状和体征。脑电图在癫痫活动期出现一过性节律紊乱，可有阵发性尖波释放和节律变慢，但在停止饮酒后几天内可迅速恢复正常。

　　震颤谵妄：是指在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合征，多发生在持续大量饮酒的酒精依赖患者，可由外伤与感染等一些减弱机体抵抗力的因素所促发。常于戒酒后3—5天突然发病，主要表现为严重的意识模糊、定向力丧失、生动的妄想和幻觉，伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活动亢进，如瞳孔扩大、发热、呼吸和心跳增快，血压增高或降低及大汗淋漓等。幻觉常为幻视，内容多为小动物，如蛇、老鼠等，有的可相当生动、逼真。

　　酒精性脑萎缩：是指慢性嗜酒引起的脑组织容积缩小及功能障碍。其发病机制不详，可能与酒精对脑的直接损害及营养障碍，尤其是维生素B1 的缺乏有关。多见于长期大量饮酒的男性中老年人，发病隐匿，缓慢进展。早期常有焦虑不安、头痛、失眠及乏力等，逐渐出现智力衰退和人格改变，表现为记忆力的明显减退，计算力、判断力和分析能力的下降，少数可出现遗忘、虚构和定向障碍等。人格改变可有自私、生活散漫、情绪不稳、易激惹、工作效率低、缺乏责任感、不听人劝告和人际关系紧张等。此外，部分病人还可合并有周围神经病变、肌肉萎缩，甚至出现震颤、幻觉、妄想和癫痫发作等严重酒精中毒的表现。头颅CT示侧脑室对称性扩大，脑沟、半球间裂和外侧裂增宽等脑萎缩的表现。

　　酒精性小脑变性：指长期大量饮酒导致的小脑皮质变性，其发生机制尚不清楚，被认为可能与神经营养障碍有关。病变主要局限于小脑蚓部，后期可扩展至前叶。病人多呈亚急性或慢性起病，男性明显多于女性，常于中年后发病。主要表现为下肢和躯干的共济失调，行走不稳或动作笨拙，而步态和站立却异常常见。开始时转弯不稳，直线行走困难或不能;逐渐步行两脚增宽，呈醉酒步态，走路踌躇不前，站立困难。检查时有跟膝胫试验阳性。上肢常不受累，眼震、构音障碍和手震颤少见。多数病人呈进行性发展，随后可静止不变达多年。有的病人小脑症状呈跳跃式发展，常在感染后症状明显加重。可合并多发性神经病、糙蜱病和大脑萎缩等。CT或MRI亦有小脑蚓部萎缩。