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急救药物 
 
急救药物较多,在临床上,常用的急救药物可归为六类: 
 
第一类 为心肺复苏药物  包括:肾上腺素、去甲肾上腺素,多巴胺、多巴酚丁胺、洋地黄制剂、硝普钠、NaHCO2、利尿剂、阿拉明、阿托品、肾上腺皮质激素等。 
第二类 为脑复苏药      纳络酮 
第三类 为呼吸兴奋剂    尼可刹米(可拉明)   洛贝林(山梗菜碱) 
第四类 为镇痛剂        哌替定(度冷丁)、吗啡等 
第五类 为镇静剂        安定 
第六类 为止血剂        Vit---K3  EACA  止血芳酸、止血敏、凝血酶 
 
 
.心肺复苏常用药物 
(一)改善心输出量和血压的药物 
肾上腺素(副肾素,副肾碱) 
药理作用:作用于α\β受体。心肺复苏主要是通过对α受体的兴奋作用,使外周血管收缩,外周循环阻力增加。 
使心肌收缩力加强,心率加快,心肌耗氧量增加 
使皮肤、粘膜及内脏小血管收缩,但冠状血管和骨骼肌血管则扩张。 
对血压的影响与剂量有关。 
松弛支气管和胃肠道平滑肌的作用。 
临床应用:抢救过敏性休克  多用于青霉素等引起的休克抢救 
抢救心脏骤停 
治疗支气管哮喘 效果迅速但不持久,必要时可重复注射。 
鼻出血和齿龈出血的止血治疗 将浸有(1:20000~1:1000)溶液的纱布填塞出血处。 
用法: 
       皮下注射   一次0.25~1mg 
       心室内注射  一次0.25~1mg 
       静脉滴注  5%G.S 500~1000ml+4~8mg 
注意事项:高血压、器质性心脏病、冠状动脉病变、糖尿病、甲亢、洋地黄中毒、外伤性及出血性休克等慎用。心脏性哮喘忌用。 
用量过大或皮下注射时误入血管后,可引起血压突然上升而导致脑溢血。 
常见副作用为心悸、头痛,有时可引起心律失常,严重者可由于心室颤动而致死。 
1、心肺复苏时何种给药途径为首选?有何优点? 
    肘前静脉给药为首选途径 
    优点:   静脉给药不必终断胸外按压 
             无心肌损伤 
             避免气胸等并发症 
             见效快 
2、心肺复时可否应用大剂量肾上腺素?有何优缺点? 
   心脏复苏时,给予初始剂量肾上腺素1mg, 3~5min重复一次,若无效时,可考虑加大其用量: 
       可用2~5mg静注,每 3 ~ 5 min 一次。 
       可给予0.1mg / kg大剂量反复静注,每 3 ~ 5 min 重复一次。 
       递增给药法   1mg、2mg、4mg、5mg  递增给药,直到恢复窦性必律。 
优点:1、可使心室停跳者激发其自动收缩。2、提高动脉舒张压,有利于心肌血液灌注。3、使细微室颤变为粗大,有利于电除颤。4、加强心肌收缩力。 
缺点:对自主循环复苏率有改善,但存活率无改善,且有心肌抑制、肺损伤、肾衰、高血糖症等并发症。 
决定心肺脑复苏成功的一个重要因素是冠脉灌注压,即主动脉舒张压。目前国内外 
公认的心肺复苏药仍首推肾上腺素。该药可用于任何原因所致的心脏骤停。曾在我国盛 
行一时的三联针即“肾上腺素+ 去甲肾上腺素+异丙肾上腺素”和新三联针(肾上腺素+阿托品+利多卡因),经循证医学证明在心肺复苏中无肯定的疗效,且弊大于利,现已废用。 
异丙肾上腺素 :是为β受体激动剂,引起血管舒张压下降,减少冠状动脉血流和脑血流,并可诱发低血钾和室性心律失常。临床主要用于支气管哮喘,中毒性休克及房室传导阻滞。 
去甲肾上腺素:为非选择性α受体兴奋剂,引起周围血管强烈收缩,加剧心脏及各脏器缺血,尤其对肾脏有损害作用。临床上主要用于各种休克(出血性休克禁用)。 
 
 
多巴胺 
是去甲肾上腺素的化学前质,有兴奋α 、β受体和多巴胺受体作用;有明显的量效关系。 
药理作用:能增强心肌收缩力,增加心输出量,加快心率作用较弱。 
对周围血管有轻度收缩作用,升高血压,对内脏血管(肾、肠系膜、冠状A)则使之扩张,增加血流量。 
使肾血流量及肾小球滤过率均增加,从而促使尿量及钠排泄量增加。 
临床作用:改善末稍循环,明显增加尿量,对心率则无明显影响,为其优于其他血管收缩剂或血管扩张剂之处。 
用于各种类型休克 
对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补充血容量的病人更有治疗意义。 
用法与用量:只能静脉给药,不能与碱性液(如NaHCO2)使用一条通道。 
           开始静脉滴注速度为 2 ~ 5ug / (kg.min) 
           极量:20ug / (kg.min) 
注意事项: 
大剂量时可使呼吸加速、心律失常,停药后即迅速消失。过量可致快速型心律失常。 
使用前应补充血容量及纠正酸中毒。 
静滴时,应观察血压、心率、尿量和一般状况。 
相关知识: 
        肾上腺素能受体分为 
              α—肾上腺素能受体(α1和α2) 
              β—肾上腺素能受体(β1和β2) 
α1受体位于突触后,在血管平滑肌上,兴奋时使血管收缩, 
α2受体位于突触前,在交感神经轴突上,兴奋时能抑制神经细胞释放额外的去甲肾上腺素。 
β1受体兴奋可引起心动过速和心肌收缩力增强。 
β2受体兴奋可使血管平滑肌以及支气管和肠道平滑肌松弛。 
多巴胺主要作用于α受体和β1受体。 
肾上腺素亦为α、β受体激动剂。 
 
 
阿拉明(间羟胺) 
为人工合成的升压药物。 
药理作用 
主要作用于α受体,对β1受体作用较弱。 
有较强而持久的血管收缩作用和中等度增加心肌收缩力的作用,使休克病人的心输出量增加。 
对心率的影响不明显,很少引起心律失常,对肾血管的收缩作用较弱。 
用法与剂量 
        肌内及皮下注射2 ~ 10mg/次 
        静脉注射5 ~ 10mg/次 
       静脉滴注10 ~ 100mg+5%G.s.100ml视病情调整滴速。 
阿拉明作为抗休克药有以下优点: 
升压作用可靠 
维持时间较持久(1.5 ~ 4h) 
用药途径多,可静滴、亦可肌内、皮下给药。 
比去甲肾上腺素较少出现心悸、尿少等不良反应,故在抗休克治疗中,可取代去甲肾上腺素的作用。 
短期内连续应用,作用会逐渐减弱,可出现快速耐受现象。 
因最大作用不能立即出现,用药后必须观察10min以上,方可根据血压调整滴速和用量。 
禁忌症:糖尿病、甲亢、器质性心脏病及高血压病人忌用。 
不宜与单胺氧化酶抑制剂并用,因MAOI可加强本品的升压作用。 
不宜与洋地黄或其他拟肾上腺素药并用,否则,可致异位节律。 
 
 
硝普纳 
药理作用 
为直接血管扩张剂 ,对A、V均有强大扩张作用。 
作用迅速(1-2min),失效亦快(停药后1-3min) 
临床应用 
适用于高血压危象、高血压脑病、嗜铬细胞瘤、  颅内或SAH等高血压急症。 
用于心力衰竭、心源性休克 
用法: 
25—50mg+5%G.s.500ml避光缓慢静滴1—3ug/(kg.min)或10—30滴/min 
注意事项 
vit—B12缺乏者及儿童忌用;肝肾功能不全、甲功低下者、孕妇、及老人慎用。 
用药过程中可出现恶心、呕吐、精神不安、肌肉痉挛、头痛、厌食、皮疹、出汗、发热等。 
长期或大剂量使用,尤其对肾功能衰竭患者,可能引起硫氰化物蓄积导致甲功减退,亦可出现危峻的低血压症,故须严密监测血压和脉博。 
治疗液应现配现输,于12 h内用完,且需避光滴注。 
停药时应逐渐减量,并加用口服血管扩张剂,以免出现症状“反跳” 
用于心力衰竭、心源性休克时宜缓慢滴注,以后再酌情加快速度。 
理想的降压药应具备哪些条件? 
     拮抗由高血压病所致的血流动力学改变 
      血压下降不伴有心血管反应的增强 
      压力降低不引起“假性耐受” 
      维持心博出量和体内主要器官局部血流量 
      逆转高血压所致的血管内膜损害及内源性危险因子 
      副作用尽可能小 
      可单独应用 
      价格便宜 
美国新高血压指南JNC-7(2003年5月14日) 
       血压分类           SBP(mmHg)       DBP(mmHg)       生活方式调节 
       正   常              <120           及<80                      鼓励 
      高血压前期          120—139       或80—89                        是 
      高血压Ⅰ级           140—159          或90—99                    是 
      高血压Ⅱ级            ≥160            或>100                       是 
 
 
(二)用于控制心律和心率的药物 
利多卡因 
     为弱钠通道阻滞药,是处理室性异位心律包括室性心动过速和心室颤动的首选药物。 
药理作用 
为局部麻醉药,具有膜稳定作用。 
对正常窦房结无明显影响,但可抑制病态窦房结的功能。 
对心房有效不应期无影响,故对房性心律失常无效。 
治疗剂量利多卡因对房室结无影响,偶可缩短房室结不应期。 
可能抑制旁路传导 
抑制心室肌Na+内流,促进K+外流;降低 4 相除极速率,从而降低自律性;明显缩短动作电位时程,相对延长有效不应期及相对不应期;降低心肌兴奋性 
提高室颤阈。 
临床作用: 
该药是一窄谱抗心律失常药,仅用于室性心律失常,尤其适用于危急病例。 
药物过敏者 
      窦性心动过缓伴有逸搏心律 
      严重窦房传导阻滞与房室传导阻滞 
用法: 
一次注射负荷量或分次注射,首次1mg/kg,需要时8-10 min给0.5mg/kg到总容量3mg/kg(总量不超过300 mg) 
心脏复苏时,只能分次注射,复苏成功后,可开始用1mg/min连续静滴。 
 
 
阿托品 
药理作用 
为阻滞M胆碱受体的抗胆碱药,能解除平滑肌的痉挛 
抑制腺体分泌 
解除迷走神经对心脏的抑制使心率加快 
散大瞳孔及眼压升高 
兴奋呼吸中枢 
用法: 
1.对迷走反射和阿斯综合症所致心搏骤停,为绝对适应症,立即静注1—2mg,同时iM或iH.1mg,5—30min后再静注1mg 
2.在心血管急诊遇有窦性停搏、严重窦性心动过缓伴低血压,冠状血流降低或频发室早的窦性心动过缓,房室传导阻滞或心室停搏、微循环痉挛等均可按上法用阿托品 
3.抢救感染中毒性休克  成人每次1-2mg,小儿0.03—0.05mg/kg,静注,每15—30min一次,至好转即减量或停药。 
4.有机磷中毒的抢救(1)与解磷定等合用时:对中度中毒,每次ih0.5—1mg,每隔30—60min一次;严重中毒,每次静注1—2mg,隔15—30min一次,病情稳定后,渐减量并改用ih。 
(2)单用时,可适当缩短用药时间注意“阿托品化”的观察 
5.缓解内脏绞痛  ih0.5mg 
6.用于眼科疾患的救治  急性虹膜睫状体炎该药为首选,用1%—3%阿托品眼药水滴眼 
7.麻醉前给药  ih0.5mg可减少麻醉过程中支气管粘液分泌,预防术后引起的肺炎,缓解麻醉剂的呼吸抑制。 
注意事项    青光眼和前列腺肥大者禁用 
 
 
纳洛酮在急诊急救中应用现状 
历史   1960年由Fishman首先合成;1971年在美国用于临床;国内1983年由军事医学科学院合成。 
药理作用   为阿片受体纯拮抗剂 
药代动力学  脂溶性高,并迅速分布全身,尤以脑、心、肺、肾为高,透过血脑屏障的速度为吗啡的16倍。 
临床应用 
        用于急性中毒急救    阿托类药物、镇静催眠类、酒精中毒。 
        用于急性脑梗死 
        用于急危重症    心、肺、脑复苏等 
        用于儿科急救    抢救感染性休克等 
        用于颅脑及脊髓外伤 
        用于解除静脉复合麻醉所致呼吸抑制和术后催醒。 |   
 
  
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