急诊小手册

pmyljt

急诊小手册常见急危重症
第一节 心脏骤停
【 病史采集 】
1. 心脏骤停是一种临终前状态，必须强调争分夺秒简要询问有无双眼上翻突然意识丧失、抽搐等心脏骤停的先兆症状；
2. 有无急性心肌梗塞、严重心律失常、触电、溺水、麻醉及手术等病史。
【 检 查 】
1. 必须尽快在询问病史的同时完成必要的体格检查，包括意识状态、大动脉搏动、呼吸、瞳孔、心音、血压等情况；
2. 心电图检查及进行心电监护。
【 治疗原则 】
1. 院前急救（第一期复苏）
（1）畅通气道：输氧。
（2）人工呼吸：如无自主呼吸，应立即进行口对口人工呼吸，如牙关紧闭时可改为口对鼻呼吸，立即准备好气管插管，安上人工呼吸机。
（3）胸外心脏按压：患者平卧硬板床，拳击胸骨中点一次，如未复跳应立即进行胸外心脏按压，80～100次/分。每次按压和放松时间相等。
2. 院内急救措施（第二期复苏）
（1）进一步维持有效循环，若胸外心脏按压效果不好必要时可考虑开胸按压。
（2）建立静脉滴注通道：滴注增加心排出量药物及碱性药物：如肾上腺素1mg静注，必要时每隔5～10分钟重复一次；多巴胺每分钟2～10微克/kg静滴；阿拉明每分钟静滴0.4mg；5%碳酸氢钠100ml静滴。
（3）心电图监测和心律失常的治疗，心律失常的治疗包括药物和电技术两方面：
1）电击除颤：心室纤颤可用非同步电击除颤，所需能量为200～360焦耳。
2）药物治疗：治疗快速性心律失常可选用利多卡因、普鲁卡因硫胺、溴苄胺等；若由于洋地黄中中毒引起的室性心律失常可选用苯妥英钠静注。
3）对窦性心动过缓，房室传导阻滞可用阿托品静注治疗。
3.重症监护室处理（第三期复苏）
心搏恢复后可进入ICU病房进行如下处理：
（1）维持有效的循环：纠正低血压，补充血容量，纠正酸中毒、处理心律失常；防治急性左心衰竭等等。
（2）维持有效呼吸：关键问题是要防治脑缺氧及脑水肿，也可用呼吸兴奋剂，自主呼吸恢复前，要连续使用人工呼吸机。若气管插管已用2～3天仍不能拔除，应考虑气管切开。
（3）防治脑缺氧及脑水肿：
1) 低温疗法：头部冰敷，冰帽，体表大血管处放置冰袋或使用冰毯降温。
2) 脱水疗法：可用甘露醇、速尿、地塞米松及白蛋白等药物。
3) 应用镇静剂。
4) 促进脑细胞代谢药物：应用ATP 、辅酶A，细胞色素C，谷氨酸钾等。
（4）防治急性肾衰：尿量每小时少于30ml，应严格控制入水量，防治高血钾，必要时考虑血透治疗。
（5）防治继发感染：最常见的是肺炎、败血症、气管切开伤口感染及尿路感染等，抗生素一般选用对肾脏毒性小的药物，不宜大量使用广谱抗生素，以防继发真菌感染。
【 疗效标准 】
1. 第一期复苏胸外按压有效时，可扪到颈动脉或股动脉搏动、瞳孔缩小，对光有反射。皮肤转色，收缩≥8kpa；达不到以上标准为无效。
2. 第二期复苏有效时，病人自动心搏恢复，皮肤色泽改善，瞳孔小，出现自主呼吸及意识的恢复，达不到以上标准为无效。
3. 第三期处理是心搏恢复后继续治疗及并发症的处理，如病人生命体征平稳，神志清楚，肾功能正常，又无继发感染等表现即为痊愈，未全部达到以上标准即为好转。

第二节 心律失常
阵发性室上性心动过速
【 病史采集 】
1. 常有既往多次发作病史。
2. 突然发作，突然终止。
【 检 查 】
1. 神志、血压、脉博、心率、心律、心音。
2. 心电图检查及心电监护。
【 诊 断 】
1. 心悸突然发作及突然终止病史；
2. 根据心率、持续时间及伴发病不同，可出现心悸、晕厥、心衰、心绞痛、急性肺水肿及低血压；
3. 心律快而绝对规则；
4. 心电图示：
（1）心率150～240次/分，节律绝对规则；
（2）QRS波形态基本同窦性；
（3）逆行P波。
【 治疗原则 】
1. 院前急救措施
刺激迷走神经：方法:
（1）用压舌板刺激悬雍垂，诱发恶心呕吐；
（2）深吸气后屏气，用力作呼气动作(Valsalva法)；深呼气后屏气，再用力作吸气动作(Muller法)；
（3）颈动脉窦按摩：先按摩右侧5～10秒，再按左侧，不可同时两侧按摩；
（4）压迫眼球：视网膜脱离、青光眼、高度近视禁用此法。
2. 院内急救治疗原则
（1）抗心律失常药物：
1）异搏定2.5～10mg+50%GS40ml，静脉缓慢注射；
2）普罗帕酮(心律平)1～2mg/kg静注；
3）普萘络尔(心得安)0.05～0.2mg/kg静注；
4）胺碘酮：5～10mg/kg，缓慢静注(＞20分钟)。
（2）升压药：（高血压病人不宜使用）。
1）肾上腺素0.5～1mg稀释后静注；
2）甲氧胺10～20mg稀释后静注；
（3）新斯的明：兴奋迷走神经，心脏病及哮喘忌用。
（4）电复律：食道调搏复律；经静脉临时起搏复律；直流电复律：有严重血流动力学障碍者。
（5）射频消融术。

阵发性室性心动过速
【 病史采集 】
1. 有无器质性心脏病史；
2. 有无代谢紊乱、药物中毒、Q-T间期延长综合征。
【 检 查 】
1. 检查神志、呼吸、血压、心率、心音、心律；
2. 心电图检查及心电监护。
【 诊 断 】
1. 心悸、晕厥症状与原发病有关；
2. 心脏听诊：心音分裂，心律基本规则，颈静脉巨大的a波(炮音)；
3. 心电图：
（1）连续三个或以上的室性异位激动；
（2）心室率超过100/分，节律整齐或轻度不整齐；
（3）QRS波群增宽(＞0.12s)，有继发ST-T改变；
（4）房室分离；
（5）心室夺获，室性融和波。
【 治疗原则 】
1．院前急救措施：
（1）吸氧；
（2）平卧；
2．院内治疗原则:
（1）直流电复律：伴有血流动力学障碍、心肌缺血、心衰，应迅速同步直流 电复律，能量100～200J；
（2）药物：若生命体征尚稳定者可选择药物，利多卡因1～4mg/kg静注；（b）普鲁卡因胺100mg每5分钟一次至≤1000mg；胺碘酮5～10mg/kg15～30分钟静注完；
（3）经静脉临时起搏器起搏心室，终止室速；
（4）射频消融术；
（5）预防再发：可服用Ia类，Ic类，Ib类抗心律失常药。
3．特殊类型室性心动过速治疗：
（1）尖端扭转型(Q-T间期延长)：
1）对因治疗；
2）补充镁盐；
3）除去引起Q-T间期延长的药物、诱因；
4）试用异丙肾上腺素；
5）临时心室起搏抑制室速。
4．由窦缓、房室传导阻滞的心率缓慢所致室性快速心律失常：
（1）用阿托品，异丙肾上腺素；
（2）心室起搏纠正。

心房纤颤
【 病史采集 】
1. 询问有无风心病、冠心病、高心病及甲亢病史。
2. 询问有无饮酒、晕厥、偏瘫史及心绞痛。
【 检 查 】
1. 呼吸、血压、心界大小、心律、心音、心率、心脏杂音、脉搏；
2. 心电图检查。
【 诊 断 】
1. 心悸、乏力、焦虑；
2. 或有心绞痛、晕厥、体循环障碍；
3. 体征：第一心音强弱不等，心律绝对不规则，脉搏短绌，低血压；
4. 心电图：
（1）P波消失；
（2）出现大小不等、形态各异、间隔不均的f波，频率350～600次/分；
（3）R-R间期绝对不等。
【 治 疗 】
1. 院前急救措施：吸氧；
2. 院内治疗原则:
（1）寻找病因，对因治疗；
（2）减慢心室率：洋地黄，钙离子拮抗剂，Ic类(心律平)，β-受体阻滞剂；
（3）复律：
1）电复律： 临床症状严重者电复律，能量为200J；预激合并房颤、心室率快者首选电复律；
2）药物： 奎尼丁、乙胺碘呋酮；
3）射频消融术。

Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞
【 病史采集 】
1. 有无头晕、疲乏、晕厥、抽搐、心功能不全；
2. 有无Adams～Stokes综合征病史。
【 检 查 】
1. 神志、血压、脉搏、心率、心律；
2. 心电图检查及心电监护。
【 诊 断 】
1. 头晕、晕厥、抽搐、黑朦病史；
2. Ａdams-Stokes综合片病史；
3. 心室率缓慢；
4. 心电图示：
（1）二度Ⅰ型房室传导阻滞：
1）P－R间期逐渐延长，直至P波受阻，QRS波脱漏；
2）R－R间期逐渐缩短，直至P波受阻；
3）包含受阻P波的R－R间期小于两个P－P间期之和。
（2）二度Ⅱ型房室传导阻滞：
1）有间歇受阻的P波和心室脱漏；
2）P～R间期恒定，可正常、可延长；
3）可伴有QRS波间期延长。
（3）三度房室传导阻滞：
1）P波与QRS波群无关；
2）心房速率较心室速率快；
3）QRS时限可正常或延长；
4）心室速率常小于40～60次／min。
【 治疗原则 】
1. 院前急救措拖：
（1）吸氧；
（2）平卧。
2．院内急救治疗原则：
（1）对因：抗感染，停用有关药物：洋地黄、奎尼丁、β－受体阻滞剂等；纠正高血钾；
（2）药物：异丙肾上腺素：1mg加入5％葡萄糖500ml中静滴，控制心室率在60～70次/min；但过量会导致室速、室颤；
1）阿托品：口服0.3mg q4h 或1mg im q4h；
2）糖皮质激素 ：用于急性心肌炎，急性心梗等；
3）克分子乳酸钠静滴或静推：适用于高血钾或酸中毒者；
4）安置心脏起搏器：二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞，心室率缓慢伴有心、脑供血不足症状者，或曾有Adams～Stokes综合征发作者，均需安装临时或永久心脏起搏器。


控制心律失常药物治疗的注意事项
一、警惕抗心律失常药物的副作用
1．对心功能影响：几乎所有抗心律失常药物都不同程度抑制心功能；
2．致心律失常作用：由于其能改变心脏电生理性质所致；
3．与其它药物的相互作用：
（1）奎尼丁，乙胺碘呋酮提高地戈辛血清浓度；
（2）乙胺碘呋酮增加华法令抗凝作用；
（3）异搏定与β－阻滞剂合用产生严重心动过缓等。
4. 其它各系统付作用；消化系统最多见，呼吸、血液、神经、内分泌各个系统均有。
二、并非对所有的室性心律失常均需给予抗心律失常药物治疗
1.良性室性心律失常，预后较好，原则上不使用药物治疗，即使用也是症状性治疗；
2. 恶性室性心律失常，必须给予抗心律失常药物治疗预防其发作，必要时使用非药物治疗。
三、抗心律失常药物致心律失常作用的防治
1. 严格掌握用药指征；
2. 对于无器质性心脏病患者的各种早搏及非持续性室速，无明显症状一般无需要采用药物治疗。对于去除诱因可消除的心律失常，也无需治疗；
3. 对于必须用药物消除症状为目标或对恶性室性心律失常必须长期用药防止猝死者应严密监测；对于有心功能不全，电解质紊乱，Q～T间期延长，室内传导阻滞者，更要警惕；
4. 一旦发生致心律失常作用，即刻停药；
5. 抗心律失常药引起的快速性心律失常，如：洋地黄中毒引起的，可补钾，静注苯妥英钠。室速可用利多卡因，尖端扭转型室速可用硫酸镁2g静注，或（和）人工起搏；
6. 抗心律失常药物引起的缓慢性心律失常，可采用阿托品和／或异丙肾上腺素如无效，可用人工心脏起搏。


第三节 急性心肌梗塞
【 病史采集 】
1. 最常见的典型症状为突然出现的胸骨后持续性压榨性疼痛，程度重于心绞痛。可向左上肢或颈部放射，伴有乏力、恶心、呕吐、大汗及濒死的恐惧感。
2. 病史应注意是否为胸骨后或心前区突然出现的疼痛或压榨感，与呼吸无关。应与心绞痛、肺梗塞、主动脉夹层瘤、自发性气胸、胃及胆囊穿孔等相鉴别。
3. 老年人的心肌梗塞可表现为“无痛性”或“上腹痛”。
【 体格检查 】
1. 体检须注意病人有无颜面苍白、皮肤湿冷、休克。
2. 听诊应注意有无奔马律、心包摩擦音、心律失常、急性左心衰竭等体征。
【 实验室检查 】
1. 迅速进行常规心电图检查，必要时加做V7、V8、V9及ＲV2、V3、V4导联。要注意超急性期的Ｔ波改变（高耸Ｔ波）以及ST段、T波的演变过程。
2. 检验包括白细胞计数、出凝血时间、血沉、血清酶 （GOT、CPK、LSH、XPK－MV、LDH）学检查。
3. 放射性核素心肌显像。
4. 彩色超声多谱勒检查。
5. 二十四小时动态心电图检查。
【 诊 断 】
典型的胸骨后压榨性疼痛；心电图动态演变符合急性心肌梗塞改变；心肌酶学增高。三项中具备二项即可确诊为急性心肌梗塞。
【 治疗原则 】
1. 心肌梗塞一周内应绝对卧床休息，住入ICU病房，连续监测心率、节律、血压、呼吸、血氧饱和度。
2. 低脂流质饮食，保持大便通畅。
3. 迅速有效止痛，视情给予杜冷丁、吗啡及其他镇痛药。
4. 持续低流量吸氧。
5. 扩张冠状血管药物：
（1）硝酸甘油10～20mg加入葡萄糖溶液中静滴10～20ug/分钟。低血压者慎用。
（2）消心痛：10mg 一日三次，口服。
（3）心痛定：10mg 一日三次，口服。
6. 静脉内溶栓治疗，可选用：
（1）尿激酶150万单位加入5%葡萄糖溶液100ml，30分钟滴完。
（2）链激酶150万单位加入5%葡萄糖溶液150ml，60分钟滴完。
（3）重组组织型纤溶酶原激活剂：首剂10mg，3～5分钟内注入；第一小时静滴50mg；第三小时内静滴40mg，总量为此 100mg。
（4）溶栓后应予以静脉滴注肝素，通常500～1000单位/小时，连用五天。
7. 有条件可行经皮腔内冠状动脉成形术。
8. 心源性休克的治疗：
（1）密切观察血压、尿量、中心静脉压、肺毛细血管压和心排量的变化。
（2）根据血流动力学监测结果来决定补液量。
（3）应用血管活性药物，如多巴胺或多巴酚丁胺。
（4）纠正酸中毒，可用碳酸氢钠静脉滴注。
（5）纠正电解质平衡失调，特别应注意低血钾、低血镁和低血氯。
（6）有室上性心动过速者，可适当使用洋地黄制剂。


第四节 急性左心衰竭
【 病史采集 】
1. 发病急骤，感严重呼吸困难，端坐呼吸，频繁咳嗽，咯白色或粉红色泡沫痰，烦躁不安，面色灰白，大汗淋漓，心悸乏力。
2. 有如下心脏损害病史：
（1）急性弥漫性心肌损害；
（2）急性机械性梗塞；
（3）急性容量负荷过重；
（4）急性心室舒张受限；
（5）严重的心律失常。
【 体格检查 】
病人口唇青紫，末梢发绀，双肺布满湿罗音及哮鸣音，心率增快，心尖部可听到奔马律及不同心脏病的相应体征，严重者可致心源性休克。
【 实验室检查 】
1. X线可见肺门有蝴蝶状阴影并向周围扩大，心尖搏动减弱。
2. 心电图示各种心律失常。
【 诊 断 】
1. 有心衰肺水肿的临床表现及心脏病史。
2. 双肺布满湿罗音，哮鸣音，心尖可听到奔马律。
3. X线检查示肺门增大，心界增大。
【 鉴别诊断 】
应与支气管哮喘、肺源性肺水肿鉴别。
【 治疗原则 】
1. 体位:患者取坐位或半卧位，两腿下垂，必要时可轮流结扎四肢。
2. 给氧:高流量(6～8L/MIN)给氧，湿化瓶中加入70%酒精。
3. 镇静:皮下或肌注吗啡5～10mg或杜冷丁50～100mg。
4. 强心药:如近二周内未用过洋地黄制剂，可给予速效洋地黄制剂。西地兰首剂为0.4mg加入50%葡萄糖20ml中缓慢静注，必要时2～4小时再给0.2～0.4mg。
5. 利尿:可用速尿20～40mg静脉推注。
6. 血管扩张剂:舌下含服硝酸甘油0.3mg，亦可静滴硝酸甘油，滴注时注意观察血压变化。
7. 氨茶碱:氨茶碱0.25g加在50%葡萄糖40ml中缓慢静注。
8. 静脉注射地塞米松10～20mg。


第五节 高血压急症
【 病史采集 】
1. 原有高血压病或继发性高血压病史；
2. 交感神经兴奋及颅内压增高表现：剧烈头痛、呕吐、 心悸、视物不清、意识障碍、少尿；
3. 诱因: 焦虑、过度疲劳、内分泌失调、突然停用可乐宁。
【 物理检查 】
1. 全身检查： 体温、脉搏、呼吸、血压、神志、肢体运动。全身系统检查。
2. 专科检查:
（1）血压：在原有血压的基础上，血压突然急剧升高，舒张压可达17.3kPa(130mmHg)以上；
（2）眼底：视网膜出血，渗出，视乳头水肿；
（3）神经系统检查：神志，感觉，运动功能障碍，出现病理反射；
（4）心脏体征：心界，心率，心律，心音，杂音。
【 辅助检查 】
1. 实验室检查：血、小便、大便常规、肝肾功能、电解质、血糖、血气分析。
2. 器械检查：
（1）头颅CT(视病情而定)；
（2）胸部X线摄片(下位+侧位吞钡，病情稳定后）；
（3）心电图。
【 诊 断 】
1. 高血压危象：
（1）以收缩压升高为主，＞26.7kPa(200mmHg)，甚至可高达33.3kPa(250mmHg)；
（2）出现头痛、烦躁、心悸、多汗、手足发抖、恶心、面色苍白或潮红、视力模糊、黑朦、短暂失明、一过性偏瘫、失语、感觉障碍等；
（3）生化检测示血中游离肾上腺素和（或）去甲肾上腺素增高，血糖升高。
2. 高血压脑病；
（1）血压以舒张压升高为主，＞16.0kPa(120mmHg)；
（2）出现脑水肿，颅内压增高的表现，临床表现有严重头痛，频繁呕吐和神志改变，轻者仅有烦躁，意识模糊，严重者可发生抽搐、癫痫样发作、昏迷、暂时性偏瘫、失语等；
（3）脑脊液压力增高，蛋白含量增高，头部CT显示脑水肿改变。
3. 恶性高血压：
（1）起病较缓慢，病情进展急，舒张压持续显著增高， ＞17.3kPa(130mmHg)；
（2）常见严重心脑肾损害和眼底出血渗出和乳头水肿；
（3）持续性蛋白尿，血尿，低血钾，血肾素活性增加。
【 鉴别诊断 】
1. 脑血管意外；
2. 急进型肾炎。
【 治疗原则 】
1. 迅速降压：
（1）药物：硝普钠20～200ug/min 静脉滴注，逐渐加量，根据血压调整。还可以用硝酸甘油、酚妥拉明(由嗜铬细胞瘤所致者首选)、佩尔地平；
（2）降压要求指标：收缩压降至21.3～22.6kPa(160～170mmHg)，舒张压降至13.3～14.7 kPa(100～110mmHg)或稍低即可。
2. 控制抽搐；
3. 降低颅内压；
4. 治疗心脑肾并发症。


第六节 休 克
感染性休克
【 病史采集 】
有无感染性疾病病史，如胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、弥漫性腹膜炎、败血症等。
【 检 查 】
1. 一般检查：
（1）生命体征：T、P、R、Bp；
（2）神志改变：烦燥、淡漠或昏迷；
（3）皮肤变化：苍白或湿冷；
（4）尿量：单位时间尿量多少。
2. 辅助检查：
（1）血常规：白细胞计数大于20×10/L，中性粒细胞显著增加，有中毒性颗粒；感染严重时白细胞反而降低；
（2）血气分析和血生化测定。
【 诊 断 】
1. 休克代偿期：常有寒战、高热，病人烦燥，皮肤苍白，湿热，血压正常或稍低，收缩压在10.66～13.33kPa（80～100mmHg），脉压低于2.66kPa（20mmHg），脉搏快而弱（100～120次/分），白细胞增多，核左移，尿量正常。
2. 休克期：可分“暖休克”和“冷休克”二种。暖休克表现为血压下降，面色潮红，皮肤干燥，四肢温暖，脉搏有力，尿量正常。冷休克表现为血压低，皮肤苍白，末梢紫绀，脉细速，四肢厥冷，尿量减少，并有电解质失调及代谢性酸中毒。白细胞升高或低于正常，但有极明显核左移、血小板减少等。
3. 休克晚期：病人出现神志淡漠，谵妄或昏迷，血压下降明显，脉细速摸不清，体温持续上升，全身湿冷，皮肤紫绀，出现瘀点或瘀斑，或出现皮肤粘膜出血倾向。
【 治疗原则 】
应迅速建立二条以上静脉输液通道，补充血容量，疏通微循环，迅速控制感染，增强心肌收缩力，纠正酸中毒，力争在1～3小时内将血压升至接近正常，6～12小时稳定于正常，体征改善，尿量大于20～30ml/小时，尽量在24小时内纠正休克。
1. 控制感染：
（1）处理原发病灶：原发病灶的存在是发生感染性休克的主要原因，应近早及时处理，才能纠正休克和巩固疗效。因此，对必须用手术去除的原发病灶，经过短期的积极抗休克治疗后，即使休克未见好转，也应及时进行手术。
（2）应用抗菌药物：应大剂量联合使用广谱抗生素。
（3）改善病人一般情况，增强病人抵抗力。
2. 补充血容量：先以平衡盐溶液或等渗盐水快速补液，改善组织细胞的灌注量。再用低分子右旋糖酐或血浆，贫血者可输血；低蛋白血症者输白蛋白。
3. 纠正酸中毒：先用5％碳酸氢钠200ml，再根据二氧化碳结合力和血气分析结果予以补充。
4. 血管活性药物的应用：毒血症时心功能受到损害，必要时可慎用西地兰强心治疗；血容量补足和酸中毒纠正后，休克仍不好转，应采用血管活性药物：多巴胺、阿拉明等，剂量视血压而定。以改善微循环。
5. 皮质激素的应用：感染性休克时，应早用大剂量短疗程皮质激素。氢化考的松每天可用20～50mg/kg，甚至可达50～150mg/kg；地塞米松0.5～1.5mg/kg也可高达3～6mg/kg。
【 疗效标准 】
休克经处理后，血压恢复正常并稳定，神志清楚，体征明显改善，尿量大于20～30ml/小时，各重要脏器功能基本恢复正常，为休克治愈；未全部达到以上标准者为好转；临床症状继续恶化，进入休克晚期者为无效。


失血性休克
【 病史采集 】
有无外伤和各种疾病引起的大出血，如门静脉高压症食道静脉曲张破裂出血、胃十二指肠溃疡大出血、支气管扩张大咯血、肝癌自发性溃破等。
【 检 查 】
1. 一般检查：
（1）生命体征：T、P、R、Bp；
（2）神志改变：烦躁、淡漠或昏迷；
（3）皮肤变化：苍白、湿冷或厥冷；
（4）尿量减少。
2. 辅助检查：血常规：红细胞、血红蛋白、红细胞压积均下降；尿常规：尿比重增高。
【 诊 断 】
1. 轻度休克：失血量达总血量20%左右，病人神志清楚，诉口渴，皮肤苍白，出现体位性低血压，收缩压可正常或稍高，但脉压变小，脉搏快而有力。
2. 中度休克：失血量达总血量30%左右，病人神志淡漠或烦燥不安，口渴明显，皮肤苍白，皮肤温度降低，体表静脉萎陷，毛细血管充盈时间延长，脉细速（大于120次/分），血压下降，脉压变小，低于2.66kPa（20mmHg）,尿量减少。
3. 重度休克：失血量达总血量40%以上，病人反应迟钝，甚至昏迷。皮肤呈青灰色，出现瘀血，皮肤冰冷，呼吸急促，心音低钝，脉细速或摸不清，血压可测不到，毛细血管充盈时间异常迟缓，少尿或无尿。后期可并发MSOF。
【 治疗原则 】
1. 补充血容量：这是治疗的关键。如在休克发生后４小时内处理，抢救的成功率大大增加。中度以上休克的病人应马上输血，如未能输血时，可先用林格氏液或平衡液和低分子右旋糖酐；输血输液速度应根据失血情况、中心静脉压、血液浓缩情况以及心肺功能等来决定。
2. 止血：在补充血容量的同时，尽快施行止血措施，如一般表浅伤口出血可局部加压包扎；四肢动脉出血可上止血带临时止血；门静脉高压症食管曲张静脉破裂大出血可先用三腔二囊管压迫止血等。待休克初步纠正后，再进行根本的止血措施；但在难以用暂时止血措施控制出血时（如肝脾破裂），应在快速输血输液的同时，尽早施行手术止血，决不能因病人血压过低，情况不好而犹豫不决，以致失去抢救时机。
3. 一般治疗：镇静、止痛、保暖，骨折固定，全身应用止痛药物。
【 疗效标准 】
同感染性休克。


过敏性休克
【 病史采集 】
1. 有注射易过敏药物（如青霉素、链霉素、ＴＡＴ等）病史；
2. 有喉头阻塞感、胸闷、气喘、头晕、心悸等过敏现象。
【 检 查 】
1. 病人面色苍白，出冷汗，四肢冰冷；
2. 血压急剧下降，甚至不能测出；脉细弱甚至不能触及；
3. 常伴有全身荨麻疹。
【 诊 断 】
根据使用了易过敏药物后立即出现的休克表现，诊断一般不难。
【 治疗原则 】
1. 立即皮下或肌肉注射肾上腺素1mg，严重者可用肌肉注射量的２/３稀释于50％葡萄糖溶液40ml静脉注射；首剂不见效果时可隔10～15分钟重复注射。
2. 抗过敏药物使用：氢化考的松200～300mg静脉滴注；或地塞米松10～20mg静滴；异丙嗪25～50mg肌注；10％葡萄糖酸钙10～20ml静脉缓慢注射。
3. 呼吸困难或喉头水肿时，可给氧或作气管切开。
4. 维持血压：血压下降明显时，应给予升压药，如阿拉明或多巴胺；若回心血量不足，即要补充血容量；必要时可用洋地黄类药物加强心肌收缩力。
【 疗效标准 】
同感染性休克。


第七节 呼吸衰竭
【 病史采集 】
1. 病因包括任何能损害呼吸功能的疾病,慢性呼吸衰竭主要病因为COPD等。
2. 呼吸困难、紫绀、伴肺性脑病时出现神经精神症状；原发病的改变。
3. PaO2＜8.0kPa伴或不伴PaCO2＞6.6kPa。
【 体格检查 】
1. 全身检查：体温、脉搏、呼吸、血压、神志、面容、紫绀、杵状指（趾）。
2. 专科检查：呼吸频率、胸廓运动、触觉语颤、罗音。
【 实验室检查 】
1. 血、小便、大便常规，电解质、肝肾功能、血气分析。
2. 器械检查:胸部X线正、侧位片，必要时断层、CT、心电图、超声波。
【 诊断和鉴别诊断 】
根据患者有基础病史,有缺氧和(或)二氧化碳潴留的临床表现,结合有关体征、血气分析即可确诊。
1. 患有损害呼吸功能的疾病。
2. 呼吸困难。可出现潮式、间歇或抽泣样呼吸;呼吸浅快或不规则;点头或提肩呼吸。
3. 口唇、指甲出现紫绀,贫血者可不明显或不出现。
4. 精神神经症状。急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等,慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。二氧化碳潴留在抑制之前出现失眠、烦躁、躁动等兴奋症状,进一步加重出现“肺性脑病”,表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。严重者可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。
5. 血液循环系统,因长期缺氧、肺动脉高压,发生右心衰竭,出现颈静脉充盈,肝、脾肿大及下肢浮肿等。二氧化碳潴留使外周浅表静脉充盈、皮肤红润、多汗、血压升高、洪脉,还可出现眼结合膜充血、搏动性头痛等。
6. 严重呼衰影响肝、肾功能,能引起消化道溃疡、糜烂及出血。
7. 血气分析aO2＜8.0kPa伴或不伴PaCO2＞6.6kPa。
【 治疗原则 】
1. 院前：迅速去除可逆性诱因维持生命功能。
（1）畅通气道：
1）痰或异物阻塞者：病人取卧位,开口暴露咽部迅速取出或掏出声门前痰或异物。
2）急性喉水肿：紧急环甲膜穿刺、地塞米松局部喷雾或静脉注射。
3）张力性气胸：立即取粗针头于气管偏移对侧鼓音明显处穿刺排气减压。
4）哮喘窒息：立即沙丁胺醇(舒喘宁)雾化吸入、氨茶碱0.125～0.25及地塞米松5～10mg稀释后缓慢静注。
（2）氧疗及维持通气：鼻管高浓度输氧，呼吸浅慢者静脉注射呼吸兴奋剂。
（3）建立静脉通道维持循环及应用应急药物。
（4）迅速安全转运病人回医院。
2. 院内:
（1）建立通畅的气道:
1）用多孔导管通过口腔、鼻腔、咽喉部将分泌物和胃内反流物吸出。痰粘稠者予雾化吸入，必要时用纤维支气管镜将分泌物吸出。
2）扩张支气管:0.5%沙丁胺醇溶液0.5ml加生理盐水2ml,以氧气驱动雾化吸入;静脉滴注氨茶碱每日限量1.25g;必要时给予糖皮质激素。
3）上述处理无效,则作气管插管或气管切开,以建立人工气道。
（2）氧疗:
1）单纯缺氧可吸入较高浓度氧(35～50%)或高浓度氧(＞50%),吸氧浓度＞60%至100% 仍不能纠正缺氧时,予机械通气氧疗,使PaO2＞8.0kPa,并结合病情调低吸氧浓度,以防止氧中毒。
2）缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗原则(指慢性阻塞性肺病)为低浓度(〈35%)持续吸氧。严重的呼衰需较高浓度氧疗时，可加用呼吸兴奋剂，或建立人工气道机械通气。
（3）增加通气量改善二氧化碳潴留:
1）呼吸兴奋剂:对低通气以中枢抑制为主者,呼吸兴奋剂疗效较好,其它情况应慎重。用法为尼可刹米0.375～0.75g静推,随即以3～3.75g加入500ml液体中静滴,4～12小时无效或有严重副反应时停用。
2）机械通气:经处理一般情况及呼吸功能无改善或进一步恶化者,予机械通气。主要判断指标包括:
① 有肺性脑病的表现；
② 无自主排痰能力；
③ 呼吸频率＞30～40/分或＜6～8/分；
④ 潮气量＜200～250ml；
⑤ PaO2＜4.66～6kPa(35～45mmHg)、PaCO2＞9.3～10.6kPa(70～80mmHg)需参考缓解期的水平),若呈进行性升高更有意义；
⑥ 严重失代偿性呼吸性酸中毒,pH＜7.20～7.25。建立人工气道可采用面罩、气管内插管和气管切开三种方法。通气方式可选择连续强制通气方式(CMV)、间歇强制通气方式(IMV)或压力支持通气(PSV)。
（4）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱:
1）严重酸中毒pH＜7.25,在设法改善通气的同时,给以碱性药物,碳酸氢钠一般先给予计算量的1/3～1/2,然后再根据血液气体分析结果调整用量;也可用三羟基氨基甲烷静滴。
2）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,应避免CO2排出过快和补充减性药物过量,并给予氯化钾。
（5）抗感染:呼吸道感染常诱发急性呼吸衰竭,应根据痰液或呼吸道分泌物培养及药敏结果,选用有效抗生素治疗。
（6）治疗肺动脉高压和心功能不全:利尿剂可用双氢克尿塞等口服,同时注意纠正电解质紊乱。在控制感染及利尿治疗后,仍有心衰表现者,可用毒毛旋花子甙K0.125mg稀释后静脉注射。
（7）防治消化道出血:口服硫糖铝。
（8）出现休克时应针对病因采取相应的措施。
（9）加强营养支持治疗,抢救时,常规给患者鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物,以及多种维生素和微量元素的饮食,必要时静脉滴注脂肪乳剂。


第八节 急性呼吸窘迫综合征
【 病史采集 】
1. ARDS发病大多隐匿，容易被误认为是原发病的加重。有的可急性起病。
2. 典型症状为呼吸频数，呼吸窘迫。可有咳嗽和咳痰，晚期可咳血水样痰。神志表现为烦躁、恍惚或淡漠。
【 体格检查 】
呼吸频数、呼吸窘迫，常＞28次/分，紫绀显著，早期肺部无特殊，随着病情的发展可出现“三凹征”、肺部干湿罗音。
【 实验室检查 】
需作外周白细胞计数与分类、血气分析、Ｘ线检查和呼吸系统总顺应性测定。
【 诊 断 】
依据病史、呼吸系统临床表现及动脉血气分析等进行综合判断，尚无统一标准。
主要诊断依据：
1. 具有可引起ARDS的原发疾病。
2. 呼吸频数或窘迫＞28次/分。
3. 低氧血症：PaO2＜8kPa(60mmHg)，或氧合指数(PaO2/FIO2)＜300(PaO2单位为mmHg)。
4. X线胸片示肺纹理增多、模糊，或呈斑片状、大片状阴影。
5. 除外慢性肺部疾病和左心功能衰竭。
典型的ARDS临床过程可分为四期：
（1）Ⅰ期：以原发病为主，可无呼吸窘迫征象。
（2）Ⅱ期：潜伏期(外观稳定期)。多发生于原发病后6～48小时内，呼吸频率增加，PaO2轻 度降低，PaCO2降低，肺部体征及胸部X线无异常。
（3）Ⅲ期：急性呼吸衰竭期。呼吸极度窘迫，肺部有干、湿罗音，胸部X线有小片状浸润影，以后可融合成实变影，PaO2明显下降。
（4）Ⅳ期：终末期。进行性昏迷，PaO2急剧下降，PaCO2增高，继之心衰，周围循环衰竭，以至死亡。
须与心源性肺水肿、非心源性肺水肿、急性肺梗塞及特发性肺间质纤维化相鉴别。
【 治疗原则 】
1．控制感染：严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要因素。一旦发现临床感染征象，及时选用有效抗生素。
2．通气治疗：
（1）鼻导管和面罩吸氧多难奏效，当FiO2＞0.5、PaO2＜8.0kPa、动脉血氧饱和度＜90%时，应予机械通气。
（2）呼气末正压通气(PEEP)是常用模式，所用压力从0.3～0.5kPa开始，最高不超过2.0kPa，PaO2达到10.7kPa(80mmHg)、SaO2≥90%、FiO2≤0.4且稳定12小时以上者，可逐步降低PEEP至停用。推荐使用的方法有辅助控制通气或间歇指令通气加适度PEEP；低潮气量通气加适度PEEP；改良体外膜氧合器(ECMO)等。
3．对于急性期患者应控制液体量，保持较低的血管内容量，予以液体负平衡，在血液动力学稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿。补液量应使PCWP维持在1.87～2.13kPa（14～16cmH2O）之间。
4．药物治疗，调控全身炎症反应：如布洛芬及其它新型非类固醇类抗炎药；应用山莨菪碱治疗ARDS患者，10～20mg，每6h静脉滴注一次，收到较好疗效；不主张常规应用皮质激素以防治ARDS，但对多发性长骨骨折和骨盆骨折患者，早期应用甲基强的松龙可减少脂肪栓塞综合征的发生。


第九节 重症支气管哮喘
【 病史采集 】
1．详细了解症状的发生发展过程及严重程度、有鉴别意义的有关症状及治疗经过。
2．重点了解急性重症哮喘形成的诱因，包括有无哮喘触发因素持续存在、激素使用不当、呼吸道感染、精神因素以及并发症等。
【 体格检查 】
1．紫绀、呼吸频率＞30次/分。
2．辅助呼吸肌收缩，表现为矛盾呼吸运动。
3．广泛的吸气和呼气哮鸣音，危重时呼吸音或哮鸣音明显降低甚至消失，表现为“沉默胸(silent chest)”。
4．多有心动过速，心率＞120/分，可出现奇脉。
5．常有大汗，不能斜躺，喜坐位或前弓位，不能入睡，不能表达一句完整的句子甚至单词。
6．发作时间持续24小时或以上，经一般治疗不缓解者称哮喘持续状态。
【 实验室检查 】
1．肺功能：FEV1＜25%预计值、呼吸峰流速(PEFR)＜60L/min、VC＜1.0L应视为严重哮喘发作。血气分析：PaO2＜8.0kPa(60mmHg)，PaCO2＞6Kpa (45mmHg)；单纯性呼吸性碱中毒最常见，进一步加重可见呼吸性酸中毒。
2．胸部X线检查：表现过度充气，监测有无气胸、纵隔气肿发生。
3．检测血清电解质、尿素氮和肌酐。
【 诊断和鉴别诊断】
根据病史，典型的症状、发作时的体征，肺功能检查和用药效果，不难确定诊断。诊断哮喘发作分为轻、中、重和危重四度。
应该牢记的是，哮喘急性发作最重要的危害不是它的时间，而是它的严重性。严重的哮喘发作可能是致命的，必须认真确定发作的严重程度，避免低估。
急性重症哮喘需与急性左心衰、上呼吸道阻塞及肺曲菌病相鉴别。
【 治疗原则 】
1．院前：
（1）鼻导管给氧。
（2）尽快使用沙丁胺醇(舒喘宁)吸入。
（3）强的松30～60mg口服或(和)氢化考的松200mg静脉滴注。
2．院内：
（1）继续吸氧，可用鼻导管或面罩给予充分饱和湿化的氧疗，使PaO2＞8.0kPa，氧饱和度在90%以上。
（2）定量气雾剂(MDI)和雾化吸入沙丁胺醇或叔丁喘宁，无高血压、心脏病的患者可皮下注射沙丁胺醇0.25～0.5mg，必要时可静脉给药。
（3）对未用过茶碱的患者可于20分钟内静脉输入5mg/kg氨茶碱，对已用过茶碱者或病史不清者应直接给予维持量0.8～1.0mg/kg.h，严密观察其毒副作用。
（4）用MDI吸入异丙溴化托品60～80ug，每日4次。
（5）糖皮质激素：静脉给予氢化考的松200mg，以后每6h一次，每日用量400～600mg，必要时可达1000mg以上；酒精过敏者可用甲基强的松龙40～80mg，每4～6h重复一次；缓解后可改为口服。吸入性皮质激素不适用于重症患者。
（6）补液及纠正酸碱失衡：不能经口摄入时，静脉补液2500～3000ml/24h，足够纠正脱水，无脱水者一般情况下1500ml生理盐水可维持水化，过多液体反会增加肺水肿的危险性。pH＜7.2时需要补碱，可补小剂量5%碳酸氢钠(40～60ml)，切忌矫枉过正。
（7）伴感染者使用抗生素。
（8）严重呼吸衰竭时需机械通气治疗。


第十节 弥散性血管内凝血
【 病史采集 】
1．有无易引起弥散性血管内凝血(DIC)的基础疾病，尤其是感染、组织创伤、手术、产科意外和肿瘤；
2．有无外伤或手术后出血情况；
3．有无使用抗凝药物，入院前肝素使用情况，血液制品使用情况。
【 体格检查 】
1．全身检查：体温、脉博、呼吸、血压、神志以及与心、肺、肝、肾、脑相关体征；
2．专科检查：
（1）多发性出血倾向，尤其注意有无注射部位和切口的渗血及皮肤大片瘀斑；
（2）多发性微血管栓塞的体征(皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死和早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全)。
【 实验室检查 】
1．血、尿、粪常规，肝肾功能，血电解质；
2．诊断DIC应送检的项目包括血小板计数、血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化的部分凝血活酶时间(APTT)、3P试验；溶栓二聚体II(D-Dimer)。并根据病情变化，动态观察上述结果；
3．有条件时，可查纤溶酶原、血、尿FDP，血浆β—TG或PF4及TXB2以及AT—Ⅲ含量及活性，血浆因子ⅤⅢ:C活性等。
【 诊断标准 】
1．临床存在易引起DIC的基础疾病,并有下列一项以上临床表现：
（1）多发性出血倾向；
（2）不易用原发病解释的微循环衰竭或休克；
（3）多发性微血管栓塞的症状和体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全。
2．实验室检查：
同时有下列三项以上异常。
（1）血小板计数＜100×109/L或呈进行性下降。
（2）血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L或呈进行性下降。
（3）3P试验阳性或血浆 FDP＞20mg／L(肝病 FDP＞60mg／L)，或 D—二聚体水平升高(阳性)。
（4）凝血酶原时间缩短或延长3秒以上(肝病者凝血酶原时间延长5秒以上)。
（5）周围血破碎红细胞＞2%。
（6）纤溶酶原含量及活性降低。
（7）抗凝血酶 Ⅲ(AT— Ⅲ)含量及活性降低。
（8）血浆因子Ⅷ： C活性低于50％。
（9）血浆凝血酶—抗凝血酶试验(TAT)浓度升高。
（10）血浆纤溶酶和纤维酶抑制物复合物浓度升高。
（11）血(尿)纤维蛋白肽A(FPA)水平增高。
【 鉴别诊断 】
1．原发性纤维蛋白溶解症。
2．重症肝病出血。
3．Vit K缺乏症。
【 治疗原则 】
1．对病因及原发病的治疗是终止DIC的根本措施。
2．肝素的应用：肝素治疗急性DIC，成人首次可用5000u静脉推注，以后每6小时静滴500u～1000u。也可用肝素每次5000u皮下注射，Q8h。一般将APTT维持在正常值的1.5～2倍，TT（凝血酶时间）维持在正常值的两倍或试管法凝血时间控制在20～30分钟较为适宜。近年来肝素用量已趋小剂量化。
3．抗血小板药物：潘生丁每日400～600mg。低分子右旋糖苷，每次500ml静脉滴注。
4．补充血小板、凝血因子及抗凝血因子：如血小板明显减少，可输浓缩血小板；如凝血因子过低。可输新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物、冷沉淀物及纤维蛋白原制剂。
5．抗纤溶治疗：抗纤溶药物在DIC早期忌用，只有当继发性纤溶亢进成为出血主要原因时才可与肝素同时应用。常用药有6—氨基己酸（EACA），止血芳酸（PAMBA）等。


第十一节 上消化道出血
【 病史采集 】
1．有无慢性上腹痛、肝炎、血吸虫病、慢性酒精中毒、胆道炎病史。
2．有无使用损害胃粘膜（阿斯匹林和非甾体类消炎药）史。
3．呕血或黑便次数、颜色、稀薄程度及伴随症状。
4．有无周围循环衰竭表现。
【 检 查 】
1．全身检查：体温、呼吸、脉搏、血压、神志、体位、面色及全身系统检查。
2．实验室检查及器械检查，包括血、尿常规，大便常规及潜血试验，肝、肾功能B超检查及内窥镜检查等。
【 诊 断 】
1．过去史：如有慢性上腹痛史，提示溃疡病、胃炎、胃癌及胃粘膜脱垂等；有肝炎、黄疸、血吸虫病或慢性酒精中毒史，应考虑食管胃底静脉曲强破裂出血；有胆系疾病史，应怀疑胆道出血；有剧烈呕吐者，应想到食管贲门粘膜撕裂综合征；长期大量使用损伤胃粘膜药物史，则有助于药物所致出血的诊断。
2．临床表现：上消化道出血主要表现为呕血和（或）黑便。一般出血量＞50～70毫升即可出现柏油样便，胃内储血量＞250 ～300毫升即可出现呕血。
（1）呕血与假性呕血的鉴别：口、鼻、咽喉部出血及咯血后咽下再呕，出称假性呕血，其特点是多为陈旧性碎血快，且有咽血史。
（2）呕血与黑便的特点：食管胃底静脉破裂多为大量呕血或呈喷涌状呕血；胃疾病出血时，呕吐暗红色或咖啡色样物；胃粘膜脱垂、胃癌、胆道出血多为黑便。
（3）出血后表现：出血后上腹痛缓解者多系溃疡病，不缓解者多见于胃炎；右上腹绞痛后呕血与黑便应考虑胆道出血；出血后腹水增多、昏迷者，提示肝硬化。
3．体检：
（1）出血伴黄疸、蜘蛛痣、脾大、腹水者，应考虑肝硬化并食管胃底静脉曲张破裂出血。
（2）出血伴消瘦、左锁骨上淋巴结肿大，多系胃癌并出血。
（3）出血伴黄疸、胆囊肿大，提示胆道出血或壶腹周围癌并出血。
（4）皮肤、口腔粘膜毛细血管扩张，应想到遗传性毛细管扩张症。
（5）伴全身其他部位出血，应考虑全身疾病所致。
4．辅助检查:
（1）实验室检查:
1）大便潜血试验：可确定是否为消化道出血及动态观察治疗效果。
2）红细胞、血红蛋白及红细胞压积在急性出血后3～4小时开始减少，白细胞常升高；门脉高压症并脾功能亢进者，则贫血加重，白细胞及血小板进一步减少；上消化道大量出血时，可引起肠源性或肾性氮质血症。
（2）急诊内镜检查:近10年来，急诊内镜检查已列为急性上消化道出血的首选检查方法。目前认为：急诊内镜是安全可靠的，其并发症与常规镜检并无差别；如果病情许可，镜检时间越早越好，可提高诊断的正确率。
（3）小肠镜检查:对虽经全面检查仍找不到出血灶者，可考虑小肠镜检查。
（4）双重对比胃肠钡餐造影:一般需出血停止、大便潜血阴性后检查。近年来也有用于急性上消化道出血的诊断。
（5）ECT检查:应用放射性核素99m锝标记细胞扫描，以确定活动性出血部位。本法无损伤性，适用于危重病人，间歇性出血患者也可采用。
（6）选择性动脉造影：必须在持续出血，且出血＞0.5毫升/分才可被此法发现。此法是发现血管病变的唯一方法。由于其是一种创伤性检查方法，故一般不作为上消化道出血首选的检查方法。
（7）吞线试验:一般用普通棉线，吞下端，次日取出观察血染点，根据血染距门齿部位来判断血染所在。
（8）活动性出血的判断:
1）反复呕血或黑便稀薄且次数增加；呕血转为鲜红色，黑便呈暗红色，伴肠鸣音亢进者。
2）外周循环衰竭，经补足血容量后无明显改善或改善后又恶化；经快速补充血容量后，中心静脉压仍波动或稍稳定后又下降者。
3）血红蛋白、红细胞、红细胞压积继续下降，网织红细胞持续升高者。
4）补液及尿量足够而血尿素氮持续或再升高者。
5）内镜下表现为喷血或渗血不止者。
6）选择性动脉造影阳性者。
【 治疗原则 】
1．院前急救：
（1）现场及运送途中，密切观察血压、脉搏、呼吸及神志。
（2）采取平卧位并将下肢抬高，呕血病人注意保持呼吸道通畅。
（3）吸氧，保持安静。烦燥不安者可给予镇静剂。
（4）建立静脉通道，静脉输注生理盐水、葡萄糖盐水等。
（5）反复呕血者，应置入鼻胃管或三腔二囊管。
2．院内处理：
（1）一般处理：卧床休息，大出血者应吸氧及酌情给予镇静剂（肝病时慎用）；食管胃底静脉曲张破裂出血者，应禁食2～3天。其他呕血者禁食4小时，如无呕血或单纯黑便者，可进温凉流质，逐步过渡到半流质饮食。
（2）输血、补液：
1）可用全血、血浆或生理盐水等以迅速补充容量。输液速度和种类最好根据中心静脉压和每小时尿量来调节。
2）一般认为输血的指征有：
① 烦渴、冷汗、休克者；
② 收缩压低于12kPa(90mmHg)，脉率在120次/分以上者；
③血红蛋白在70g/L以下且继续出血者。
3）应该注意，肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血不宜用右旋糖酐类及不宜过多使用库血，亦不宜输液输血过多过快以免诱发肝性脑病和再出血。
（3）止血措施：
1）药物止血：
① 去甲肾上腺素8mg加入1000ml水中分次口服，或经过鼻胃管注入。
② 根据出血性质选用云南白药、维生素Ｋ、安络血、凝血酶、6-氨基已酸、抗血纤溶芳酸、止血敏等。
③ 垂体后叶素20～40u加入10%葡萄糖液500ml内静脉滴注。（高血压、动脉硬化、心力衰竭、肺心病、妊娠期禁用）。近年来采用生长抑素，可使内脏血流减少及门脉压降低，但不伴有全身血流动力学改变。
④ 抑酸剂的应用：可选用Ｈ2受体拮抗剂或质子泵抑制剂奥美拉唑，对控制消化性溃疡出血有效。
2）三腔二囊管压迫止血：适用于食管胃底静脉曲张出血。
3）内镜下止血：
① 内镜下药物注射止血。
② 内镜下激光、微波、电凝止血。
③ 内镜下食管静脉曲张注射硬化剂及曲张静脉套扎治疗。
（4）手术治疗：对消化道出血急诊手术治疗要慎重，因术后并发症及病死率比择期手术高。故仅在内科保守治疗无效，但出血部位明确时，才考虑手术治疗止血。


第十二节 急性肾功能衰竭
【 病史采集 】
1．了解尿量及尿量改变时间，24小时尿量少于400ml为少尿，少于100ml为无尿。
2．了解尿量变化前的病因和诱因以及治疗经过。
3．了解尿量变化后，水电解质酸碱平衡紊乱所致的各系统的表现。
4．细心比较各实验室资料，特别是尿常规、比重、血尿素氮、血肌酐。
【 检 查 】
1．全身系统检查同时应特别重视呼吸、血压、神志、肺部罗音、心率、心律、心包摩擦音等急性肾衰的严重并发症的体征。
2．迅速作相应的实验检查：血常规、尿常规及比重、尿肌酐、尿素氮、尿钠、尿渗透压、血肌酐、血尿素氮、血渗透压、血电解质、二氧化碳结合力、血糖。
3．B超、腹部平片检查了解泌尿系有无结石、肾积水、尿道梗阻等情况、常规心电图检查。
【 诊 断 】
1．有引起急性肾功能衰竭原发病因和诱困。
2．突然发生少尿或无尿，尿量＜17ml/h或400ml/d。部分病人可无尿量减少，但尿素氮持续上升。
3．血尿素氮、血肌酐进行性升高；血尿素氮/血肌酐＜10；尿肌酐/血肌酐＜10；尿尿素/血尿素＜10；尿蛋白（+～++），尿沉渣异常，尿比重固定在1.010左右；尿钠＞40mmol/L；尿渗透压＜350mOsm/L，尿渗透压/血渗透压＜1.1；肾衰指数=尿钠/（尿肌酐/血肌酐）＞2。
4．对一些难以确诊病例，可进行下列试验：
（1）补液试验：快速补液250~500ml（30min内滴完）观察2小时尿量，输液后尿量＞30ml/h为血容量不足，尿量＜17ml/h则为急性肾衰。
（2）甘露醇试验：20%甘露醇125ml快速静滴，观察2~3小时尿量，如尿量＜30ml/则为急性肾衰。
（3）速尿冲击试验：速尿240mg(4mg/kg)静注，观察2小时尿量不增加，加倍剂量再用一次，如尿量仍＜30ml/h为急性肾衰。
【 治疗原则 】
总原则：积极控制原发病，保持体液平稀，纠正水电解质酸碱平衡紊乱，防治感染，营养支持，早期透析。
1．记录24小时出入量，特别是尿量，最好留置尿管动态观察每小时尿量；开始至少每天一次血生化，尿检查的监测，特别注意血钾、血素氮、肌酐、二氧化面碳结合力的动态变化；心电监护、观察血压、脉搏，注意有无心律失常。
2．积极控制原发病是治疗关键。
3．保持体液平衡。少尿期限制入水量，成人每日补液量应为显性失水量+400~500ml。
4．多尿期应根据尿量、血电解质浓度，调整每日补液量及电解质。
5．纠正电解质与酸碱平衡紊乱：
防治高钾血症：
（1）限制含钾食物和药物的摄入；
（2）治疗酸中毒；
（3）10%葡萄糖酸钙10~20ml，静脉缓慢注射；
（4）按每2~4g葡萄糖加lu胰岛素静滴。
纠正钠平衡紊乱：
（1）体液过多，严格控制入液量；
（2）有失钠，可适当补充钠盐。
纠正酸中毒：若CO2CP＜在10mmol/L需静脉补碱。
6．重症者或上述治疗无效者应尽早作血液透析治疗。
（1）防治感染：感染可能是致急性肾衰的原发病，也可能是急性肾衰的并发症，是致死的重要困素，应选择强、有效、对肾无毒性或毒性小的抗菌素。
（2）营养支持：低蛋白（0.3~0.5g/kg/d，透析后可增加1g/kg/d）、高热量（50k cal/kg/d）、高维生素，辅以必需氨基酸。热量最好由消化道摄入，否则采用静脉全营养疗法。
（3）早期透析疗法：可预防和减少各种并发症，降低死亡率，提高治愈率，透析疗法的指征为：
1）血K+ ＞6.5mmol/L。
2）血尿素氮＞2.6mmol/L或血肌酐＞530.4u mmol/L。
3）二氧化碳结合力＜15mmol/L。
4）少尿期 ＞3天。
5）明显水钠潴留表现。
6）明显尿毒症表现。


第十三节 糖尿病昏迷
糖尿病酮症酸中毒
【 病史采集 】
1．糖尿病史及类似发病史；
2．诱因：急性感染、严重创伤、外科手术、妊娠、分娩、治疗不当、饮食失调和胃肠道疾病，其它应激；
3．症状：
（1）原有糖尿病的症状加重或首次出现多饮、多尿、烦渴、体重下降等；
（2）纳差、恶心呕吐、头晕、头痛、乏力、腹痛；
（3）酸中毒症状：呼吸改变（Kussmaul respiration），呼气中的酮味；
（4）意识障碍；
（5）诱发病的表现。
【 体格检查 】
1．生命体征；
2．脱水与休克体征；
3．酸中毒体征：呼吸深大，有酮味。
【 实验室检查 】
1．急查血糖、血电解质、尿素氮、二氧化碳结合力、血气分析，尿糖、尿酮、血常规、血酮；
2．心电图、胸部Ｘ线片（必要时）。
【 诊 断 】
对可疑患者查尿糖、尿酮体、血糖、血气分析或二氧化碳结合率，若前三者均升高，且血PH下降，无论有无糖尿病史均可诊断。
【 鉴别诊断 】
应与高渗性非酮症糖尿病昏迷、低血糖昏迷或酸中毒和其他神经系统疾病鉴别。
【 治疗原则 】
1．一般治疗：
（1）吸氧；
（2）昏迷者置尿管，记出入量；
（3）生命体征的监测；
（4）监测血糖、血钾、尿糖、尿酮体、二氧化碳结合力或PH；
2．补液：
（1）急诊送实验室查前述指标后，立即开放静脉通道，用生理盐水；
（2）视脱水和心功能情况决定补液速度和补液量。若无心衰，最初2小时可输入1000~2000ml，从第2、6小时约输入1000~2000ml，第一个24小时输液总量可达4000~6000ml。病人清醒，则鼓励饮水。
3．胰岛素治疗：
（1）目前推荐小剂量普通胰岛素持续静滴法，即0.1U/Kg /ｈ，若血糖极高如大于33.3mmol/L，可考虑给负荷剂量胰岛素；
（2）２小时后血糖无明显下降，胰岛素加量并寻找其他原因；
（3）血糖降至13.9mmol/L左右，改用5％含糖液，并按糖与胰岛素比例4：1或3：1加入胰岛素，维持血糖在11.1mmol/L左右；
（4）监测尿酮转阴，病人可规律进食，则转入平时治疗。
4．补钾：除高血钾，无尿者暂缓补钾外，治疗开始可静滴补钾；
5．补碱：PH〈7.1或CO2－CP〈10mmol／L，经输液及胰岛素治疗后无改善者，考虑小剂量补碱；
6．消除诱因，防治并发症：
（1）抗菌素防治感染；
（2）防治脑水肿、心衰、肾衰。

高渗性非酮症糖尿病昏迷
【 病史采集 】
1．诱因：
（1）各种感染和应激因素，如手术、脑血管意外等；
（2）各种药物引起血糖增高。如糖皮质激素，各种利尿剂如双氢克尿噻、速尿等；
（3）糖或钠摄入过多。如大量静脉输入葡萄糖、静脉高营养等。
2．多发生在50岁以上老年人。约半数以上发病前无糖尿病史。
3．症状：口渴、多尿、倦怠、乏力、精神神经症状。
【 体格检查 】
1．全身检查；
2．脱水征；
3．精神神经体征。
【 实验室检查 】
1．血、尿、大便常规，血糖、血电解质、血渗透压（可计算或直接测）、肾功、尿糖、尿酮体；
2．心电图、胸部Ｘ线，必要时头颅CT。
【 诊 断 】
对中老年病人，有前述病史诱因及以下实验室指标，无论有无糖尿病史，都应考虑本病之可能。
1．血糖＞33.3mmol/L；
2．血钠＞150mmol/L；
3．血渗透压＞330mOsm/L；
4．尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。
【 鉴别诊断 】
1．糖尿病酮症酸中毒；
2．乳酸性酸中毒；
3．低血糖性昏迷；
4．其它原因引起的昏迷。
【 治疗原则】
1．一般治疗：
（1）吸氧；
（2）监测生命体征与液体出入量；
（3）监测血糖和血浆渗透压；
（4）消除诱因，积极抗感染。
2．补液：
（1）胃肠道补液：鼓励病人饮水或插管分次注入水；
（2）静脉补液：一般先输0.9％氯化钠液，以等渗盐水为主，有休克者间断输胶体液；血压正常而血浆渗透压明显升高者（＞350mosm／L）可输0.45~0.6％氯化钠液；
（3）小剂量胰岛素治疗：参考DKN节处理；
（4）补钾：同糖尿病酮症酸中毒；
（5）防治脑水肿、心功能不全、肾功能衰竭等并发症。

低血糖危象
【 病史采集 】
1．过去病史、进食情况、运动；
2．糖尿病治疗情况；
3．症状：
（1）交感神经过度兴奋的症状：饥饿感、恶心、呕吐、软弱、无力、紧张、焦虑、心悸、出冷汗、面色苍白、血压低或高、反射亢进、手足颤动；
（2）脑功能障碍表现：头痛、头晕、视物不清、眼肌瘫痪、反应迟钝、昏睡、大小便失禁、昏迷。
【 体格检查 】
1．生命体征、瞳孔、神经系统检查；
2．其它。
【 实验室检查 】
1．血糖＜2.8mmol/L、尿糖、尿酮、血常规、肝肾功能、电解质、垂体激素检查；
2．B超、CT（必要时）、心电图。
【 诊 断 】
1．低血糖症状、体征；
2．血糖＜2.8mmol/L；
3．立即给予葡萄糖治疗后可缓解症状，神志好转。
【 鉴别诊断 】
与反应性低血糖、早期糖尿病、降糖药物过量、肝脏疾病或长期嗜酒者、肾上腺皮质危象等鉴别。
【 治疗原则 】
1．急诊处理：
（1）立即取血送检血糖、血胰岛素（有条件者）；
（2）开放静脉 首剂静注50％葡萄糖40~60ml，然后继用5％~10％葡萄糖静点，直到病人清醒、血糖正常；
（3）定时监测血糖。
2．严重、顽固的低血糖者考虑使用下列药物：
（1）皮下或肌注肾上腺素；
（2）静点氢化考的松；
（3）肌注胰高血糖素。
3．低血糖的病因治疗：病人恢复后尽快查明低血糖的病因和诱因，治疗原发病和消除诱因。
（）

乳酸性酸中毒
【 病史采集 】
1．糖尿病病人服用双胍尖九糖药特别是降糖灵史；
2．肾功不全的表现；
3．呼吸的改变；
4．酸中毒、缺氧的表现等。
【 辅助检查】
1．尿糖及尿酮体：（－）~（＋）；
2．血渗透压正常；
3．血气与电解质：血ＰＨ明显降阴离子间隙明显扩大；
4．血乳酸水平显著升高，超过5mmol/L（正常0.6～1.8mmol／L）；
5．血常规、肾功、肝功。
【 诊 断 】
2月内没有特殊临床表现。凡可疑病人，特别有慢性缺氧疾病，肝、肾功能障碍和DBI应用史者应进一步作实验室检查，血乳酸＞5mmol／L，血碳酸氢钠〈20mmol／L，阴离子间隙＞18mmol／L，血PH〈7.35，即可诊断。
【 鉴别诊断 】
1．糖尿症酮症酸中毒与高渗性非酮症糖尿病昏迷；
2．尿毒症酸中毒：慢性肾病史，Bun、Cr升高；
3．其他原因酸中毒：原发病病症。
【 治疗原则 】
1．立即给碱性药，纠正酸中毒，一般用等渗碳酸氢钠，总量500~1500ml／4h，监测血钠、血钾、血PH；
2．在中心静脉压（CVP）监护下大量补生理盐水，必要时输适量的新鲜血或血浆；
3．吸氧；
4．可同时用二氯乙酸；
5．腹膜透析；
6．对糖尿病乳酸酸中毒病人可用葡萄糖加胰岛素和碳酸氢钠同时静脉滴注。


第十四节 甲亢危象
【 病史采集 】
1．具有甲亢的明确诊断依据；
2．症状发生的诱因、时间、发展过程及程度：
（1）发热：体温在37.2～420C之间；
（2）心率快：心率多大于140次／分；
（3）中枢神经系统：焦虑不安，感觉迟钝，谵妄，昏迷或淡漠；
（4）消化系统：腹痛、腹泻、恶心呕吐、黄疸；
（5）充血性心衰：下肢水肿，两肺底湿鸣，黄疸；
（6）房颤：心室率100次分以上，甚至140次／分以上。
【 体格检查】
具有甲亢的体征，并出现以下体征者：
1．体温：37.7～42℃，极少数可小于37℃；
2．心脏：
（1）心室率常大于140次／分；
（2）心律：
1）窦性心率，心率大于100次／分；
2）室上速；
3）房颤，心室率大于100次／分，甚至140次／分以上。
（3）心衰体征：下肢水肿，肝大，肝颈返流征（＋），两肺底湿鸣音。
3．中枢神经系统：焦虑不安或淡漠，重者昏迷；
4．消化系统；皮肤黄染。
【 实验室检查 】
具有甲亢诊断的实验室依据，如病人临床表现符合甲亢危象，应立即进行治疗，不应等待化验结果。目前尚无针对危象的特异的实验室检查。
【 诊 断 】
除具备诊断甲亢的依据外，应有以下表现：
1．典型甲亢危象诊断标准：体温40℃以上，心室率140 次／分以上，焦虑，昏睡，腹泻，呕吐；
2．Burch诊断标准：
（1）分数＞45 甲亢危象；
（2）分数25~44 甲亢前期；
（3）分数＜25 无危象。
【 鉴别诊断 】
1．脑血管意外；
2．急性胃肠炎；
3．冠心病、心律失常。
【 治疗原则】
1．甲亢的处理：
（1）阻断T3、T4的合成：PTu为首选。首剂600mg，以后每４小时200mg，直至症状消除。无PTu时可用他巴唑60mg，以后每４小时20mg，至症状消除。甲状腺手术后发生的危象不需使用，抗甲状腺药过敏者酌情。
（2）抑制T3、T4的释放：服PTu1~2小时后再加用复方碘溶液。首剂30~60滴，以后每6~8小时5~10滴。碘化钠0.5~1.0加入10％葡萄糖盐水中静滴12~24小时，视病情好转渐减量。一般碘剂使用3~7天停药。碘禁忌时可用碳酸锂，口服或静滴。首剂300mg，以后每６小时300mg使其血浓度稳定于1mEq/L。
（3）降低周围组织对T3、T4的反应：心得安20~50mg，每6~8小时口服一次，β受体阻滞剂可用于伴心衰及哮喘者。心衰伴高血压者，可选用利血平1mg肌注，6~8小时一次，严密监测血压和心率。
（4）拮抗应激：氢化可的松100mg加入葡萄糖500ml中静滴，每6~8小时一次，也可用地塞米松。
（5）降温：
1）物理降温：冰袋、冰毯；
2）对乙酰氨基酚，应避免使用阿斯匹林。
【 临床治愈标准 】
心室率降至100次／分以下，急性心衰控制，神智正常。腹痛、腹泻、呕吐消失。

（ ）
第十五节   脑血管意外（中风）
【 病史采集 】
1．突发头痛，意识障碍，精神异常，抽搐、偏瘫患者，排除能引起此类症状或体征的其他疾病，可考虑为急性脑血管病。
2．有无高血压、糖尿病、心脏病史。
3．是活动中起病还是安静状态下起病，是否进行性加重，有无头痛、抽搐等先兆症状。
【 诊 断 】
1．脑出血:
（1）病史：中老年多发，多有高血压史，活动中或情绪激动时起病，部分患者有头痛、呕吐等前驱症状，起病较急。
（2）症状与体征：常以头痛为首发症状，继而呕吐、瘫痪、意识障碍，或出现抽搐、二便失禁，脑膜刺激征阳性。合并上消化道出血提示愈后差。
1）基底节出血：表现为偏身运动障碍、感觉障碍和同向偏盲的三偏症状。
2）小脑出血：常见枕部痛、眩晕、呕吐，查体见眼震和共济失调，但偏瘫不明显。
3）桥脑出血：起病急，多半深昏迷，瞳孔针尖样大小，四肢瘫痪，早期出现顽固高热，呼吸不规则。
4）脑室出血：深昏迷，瞳孔小，四肢软瘫，高热，呼吸不规则，去大脑强直。
5）脑叶出血：意识障碍轻，可有癫痫发作。
（3）辅助检查：头颅CT扫描，显示出血灶的高密度信号。
2．蛛网膜下腔出血:
（1）  病史：多在活动中起病，有情绪激动、过分用力等诱因。
（2）  症状和体征：剧烈头痛、呕吐，多无意识障碍，查体脑膜刺激征明显，多无肢体运动障碍和感觉障碍。
（3）辅助检查：
1）头颅CT显示蛛网膜下腔、脑室含血。
2）脑血管造影、DSA可证实有无动脉瘤、脑血管畸形存在。
3．脑血栓形成:
（1）病史：多发于老年人，有高血压、动脉硬化、糖尿病史，安静或睡眠中起病，起病较慢，起病后有症状逐渐加重过程。
（2）症状和体征：意识多清醒，血压正常或偏高：
1）颈动脉系梗塞：常有偏瘫、偏身感觉障碍、对侧同向偏盲、失语（优势半球病变）。
2）椎基底动脉系梗塞：吞咽障碍、构音障碍，眼肌麻痹，眼震，眩晕，共济失调，交叉性瘫痪或四肢瘫，交叉性感觉障碍。
（3）辅助检查：头CT扫描，24～48小时后可见低密度梗塞区。
4．脑栓塞:
（1）病史：起病突然，数秒内症状达到高峰。无先兆，多有心脏病史，特别是风心房颤、心肌病、亚急性细菌性心内膜炎、冠心病等。
（2）症状与体征：可有短暂意识障碍，常见癫痫发作、偏瘫、失语、感觉障碍，有时可伴发身体其他部位血管栓塞现象。
（3）辅助检查：
1）头CT扫描：梗塞部位呈低密度信号，有时脑水肿明显，若为出血性梗塞，在低密度区可见高密度影。
2）ECG可发现心律失常等。
5．短暂性脑缺血发作（TIA）：
（1）病史：发作突然，持续时间短，症状和体征24小时内完全恢复。可反复发作，发作频率和间期不等。
（2）症状与体征：
1）颈内动脉系统TIA：一过性偏瘫、感觉异常、失语及同侧单眼黑朦。
2）椎基底动脉系统TIA：眩晕、共济失调、吞咽困难、构音障碍、复视等。
（3）辅助检查可参照脑血栓。头CT、脑电图、诱发电位等协助诊断。
【 治 疗 】
1．院前急救处理:
（1）急救人员赴现场后，即作初期处理，如生命体征、神经系统、心脏情况快速检查，保持呼吸道通畅及正确头位 （+30°），吸氧、开通静脉等。在有效的医疗保护下，迅速安全的转送到就近具有救治条件的医院急诊。
（2）在一时无法肯定是出血性还是缺血性时，对重症、昏迷患者建议给予中性治疗。
1）20%甘露醇250ml快速静点。（合并心脏病人可给半量）。
2）血压高、有心衰的病人予速尿20mg静注，25%硫酸镁10ml深部肌肉注射。
3）抽搐、烦燥病人予安定10mg肌注。
2．院内处理：
在生命体征稳定、病人情况允许情况下，应立即送检头颅CT或MRI，以明确出血性还是缺血性中风。
（1）急性缺血性中风:
1）保持呼吸道通畅，维持或改善呼吸循环功能。
2）血压过高（30～60分钟反复测量血压≥29/16Kpa）应适当降压。利血平1mg肌注，速尿20mg静注或25%硫酸酶10ml深部肌肉注射。
3）急性期伴脑水肿者，给脱水药，可用20%甘露醇125～250ml每日1～2次。
4）低分子右旋糖酐500ml+复方丹参（或维脑路通）静点，每日一次。（颅内压明显增高者禁用）。
5）钙通道阻滞剂，解除脑血管痉挛，改善脑缺血。可选用尼莫地平口服或静点。
6）有抽搐发作可给予安定10 mg静点或肌注。
7）发病6小时内，有条件医院可考虑静脉或动脉溶栓治疗。
8）脑栓塞治疗基本同脑血栓形成，有条件医院可采用抗凝治疗，如低分子肝素（速避凝）、潘生丁等。
9）快速房颤病人应使用强心剂纠正心衰、心律失常，改善心功能。
10）细菌性心内膜炎应给大量抗生素。
11）动脉炎病人可用激素冲击治疗。
12）使用脑细胞活化剂：胞二磷胆碱、ATP、CoA、脑复康等。
（2）急性出血性中风：
1）绝对卧床，尽量少搬动，避免激动、过分用力咳嗽和排便等。SAH病人卧床至少一个月以防再出血。
2）头部物理降温，吸氧，有尿潴留者可给予留置导尿，如呼吸道分泌物较多，应争取早作气管切开，每2小时翻身、拍背防褥疮和肺部感染。
3）适当降低血压防止进一步出血。
4）积极控制脑水肿。20%甘露醇250 ml静滴，每6～8小时1次，速尿20 mg静注2次/日或与甘露醇交替使用。
5）预防上消化道出血，用甲氰米呱400mg1次/日。如已发生，可给予洛赛克、凝血酶、云南白药鼻饲。
6）半球较大血肿，经CT定位明确者，可经颅骨钻孔行脑室穿刺血肿引流术。
7）蛛网膜下腔出血患者可使用大剂量止血剂：6-氨基已酸8～16g 静点1次/日。为防止继发性脑血管痉挛应使用尼莫通10 mg缓慢静滴，1次/日。
8）年轻人蛛网膜下腔出血，应考虑动脉瘤破裂或动静脉畸形破裂出血可能。发病24小时内行DSA检查，请神经外科会诊，有阳性发现且条件许可，宜及早考虑外科手术治疗。



第十六节　　 癫痫持续状态
【 病史采集 】
1．有无上呼吸道感染、高热、先天性脑发育障碍、产伤、颅脑外伤、各类脑炎、脑膜炎、脑及全身寄生虫病、脑瘤、开颅手术等病史。
2．既往有无抽搐发作史。
3．抽搐时有无视力障碍、头痛、尖叫等先兆。
4．抽搐时有无意识障碍、尿失禁、舌咬伤史等。
【 诊 断 】
典型的癫痫发作连续发作不断，发作间期意识无恢复或一次癫痫发作持续30分钟以上称为癫痫持续状态。
【 治 疗 】
1．院前急救处理：
（1）患者置卧位，头偏向一侧，保持呼吸道通畅。并用开口器将上下齿分开，避免舌咬伤。
（2）吸氧。
（3）立即给予安定10 mg肌注，并给予安定50～100 mg稀疏于生理盐水500ml中缓慢滴注（成人24小时安定总量≥100mg为宜）。同时护送到有条件医院进一步检查治疗。
2．院内处理：
（1）情况允许下，立即行头颅CT检查或腰穿，寻找病因进行病因治疗。
（2）安定静点维持治疗。
（3）为弥补安定失效较快的缺点，根据病情，应补以长效药物：鲁米那0.2mg肌注1次/8小时或氯硝安定1～4mg静注 1次/日。苯妥英钠500～1000mg静滴1次/日。
（4）10%水合氯醛20ml保留灌肠。
（5）采用以上治疗1小时后癫痫持续状态仍不能控制应考虑全身麻醉（已醚、硫喷妥钠等）。也可用利多卡因50mg静脉推注。
（6）如抽搐过久，应静注甘露醇及地塞米松防治脑水肿。
（7）防止缺氧，吸氧、吸痰保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。
（8）注意水、电解质紊乱，及时纠正酸中毒。

pmyljt

急性中毒及其他理化因素所致急症
第一节 急性中毒
【 病史采集 】
1．详细询问中毒的毒物种类、进入途径、中毒时间、毒物剂量、中毒后的症状、治疗经过及既往健康状况；
2．疑食物中毒者，应询问进食种类、来源及同餐人发病情况，疑服毒者，应询问发病前的精神状况及现场遗留物品；
3．对原因不明的紫绀、呕吐、惊厥、昏迷、休克、呼吸困难要考虑急性中毒的可能；
4．职业史。
【 体格检查 】
1．神志状态(清醒、朦胧、谵妄、昏迷)；
2．瞳孔大小及对光反射，结膜有无充血；
3．体温、血压、脉搏、呼吸；
4．衣服、口周有无药渍或腐蚀痕迹，呕吐物、排泄物及呼气时的特殊气味，唾液分泌情况；
5．皮肤、口唇的颜色、皮肤的温度、湿度和弹性；
6．肺部罗音、心率、心律、心音；
7．腹部体征；
8．肌肉颤动或痉挛、肌张力、腱反射、病理反射。
【 辅助检查 】
1．留取呕吐物、胃抽取物、排泄物、血、尿及遗留的毒物作毒物鉴定；
2．根据需要查血、尿粪常规；肝肾功能、二氧化碳结合力；
3．特殊检查，怀疑有机磷中毒时查胆碱酯酶活力，怀疑一氧化碳中毒时查碳氧血红蛋白等。
【 治疗原则 】
1．清除毒物，脱离中毒环境；
2．清除消化道尚未被吸收的毒物：
（1）强酸强碱类毒物不宜催吐、洗胃，强酸中毒可用弱碱，如镁乳、肥皂水、氢氧化铝凝酸等中和。强碱中毒可用弱酸，如1％醋酸、稀 食醋、果汁等中和，强酸强碱均可服稀牛奶、鸡旦清。
（2）非腐蚀性毒物：
1）催吐：用于神志清醒合作者，禁用于昏迷、惊厥、休克、心脏病、妊娠、门脉高压及吗啡等麻醉剂、汽油煤油等中毒；
2）洗胃：尽早进行。可选用温开水、生理盐水、1：5000高锰酸钾溶液，2％碳酸氧钠溶液等。禁用于抽搐、惊厥、有食管胃底静脉曲张和溃疡病近期出血、穿孔者；
3）导泻：抑制中枢神经系统的药物中毒时不宜用硫酸镁。
（3）促进已吸收毒物的排出：
1）输液、利尿；
2）血液净化治疗。
（4）特别解毒剂的使用：
1）有机磷中毒：抗胆碱能药物、胆碱酯酶复能剂；
2）砷、汞、锑、铋、铅、镉等中毒，络合解毒剂；
3）高铁血红旦白血症可用美蓝、甲苯胺蓝；
4）氰化物中毒：亚硝酸钠、硫代硫酸钠或美蓝；
5）急性吗啡中毒：纳络酮；
6）苯二卓类中毒：氟马西尼。
（5）对症支持治疗：
1）对重症病人严密观察，治疗合并症；
2）纠正水、电解质及酸碱失衡；
3）吸氧，必要时使用呼吸兴奋剂、气管插管或切开、人工呼吸；
4）预防感染、防治褥疮。
安眠药中毒
【 病史采集 】
1．有过量服用安眠药史；
2．药物种类、服药剂量、中毒时间、中毒后症状。
【 体格检查 】
1．神经系统：嗜睡、意识模糊、烦躁、共济失调、昏迷，早期瞳孔缩小、晚期瞳孔散大，早期肌张力高、晚期肌张力低、腱反射消失；
2．循环系统：脉搏细速，血压下降、休克；
3．呼吸系统：呼吸浅、慢或不规则，甚至呼吸衰竭；
4．消化系统：肝大、黄疸。
【 辅助检查 】
1．血、尿常规、肝肾功能；
2．必要时可做尿液、胃抽取物的药物定性试验或血药浓度的测定。
【 治疗原则 】
1．洗胃：1：5000高锰酸钾或温水洗胃；
2．导泻：选用硫酸钠或液体石蜡，不宜用硫酸镁；
3．保持气道通畅，吸氧；必要时行人工呼吸，气管插管或气管切开；
4．静脉输液、利尿、纠正水、电解质和酸碱失衡；
5．深度昏迷、呼吸明显受抑制时，适当选用美解眠、可拉明等中枢兴奋剂；
6．纠正低血压、保暖、护肝药、防治感染；
7．重症者可考虑血液(或腹膜)透析或血液灌流疗法。



有机磷农药中毒
【 病史采集 】
1．有机磷农药接触史：包括接触时间、侵入人体途径；
2．出现临床症状：头晕头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻，胸部压迫感、紧束感；
3．有无采取治疗措施。
【 体格检查 】
1．生命体征检查：包括意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等。
2．特异性体格检查病人烦躁不安、共济失调、多汗流涎、瞳孔缩小、心率减慢、肌颤、痉挛甚至抽搐、昏迷。
【 实验室检查 】
1．常规检查：血、尿常规、心电图；
2．特异性检查：
（1）全血胆碱酯酶活力测定；
（2）呕吐物或胃内容物中有机磷浓度测定；
（3）尿中有机磷分解产物测定。
【 诊 断 】
1．出现下述三种症状：
（1）毒蕈碱样症状：恶心呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小、心率减慢、呼吸道分泌物增多等，重者出现肺水肿；
（2）烟碱样症状：胸部压迫感、紧束感、肌颤甚至痉挛，重者呼吸肌麻痹可引起呼吸衰竭；
（3）中枢神经系统症状：头晕头痛、烦躁不安、共济失调甚至抽搐、昏迷。
2．急性中毒可分为三度：
（1）轻度：有机磷农药接触史，呼出气有特殊蒜味，临床表现以毒蕈碱样症状为主，胆碱酯酶活力50％~70％；
（2）中度：上述症状外，还出现胸部压迫感、肌颤、胆碱酯酶活力30％~50%；
（3）重度：出现以上症状并有极度呼吸困难、紫绀、昏迷、血胆碱酯酶活力<30%。
【 治疗原则 】
1．迅速清除毒物：
（1）经呼吸道及皮肤吸收者，立即脱离污染现场，换去污染衣物，清洗皮肤、毛发、指甲、眼睛等；
（2）以口服吸收者，立即予催吐、洗胃。
2．及早应用有效解毒剂：
（1）抗胆碱药：阿托品首选，应用至阿托品化为止；
（2）胆碱酯酶复能剂：首选氯磷定，次选解磷定。
3．在上述治疗同时应畅通呼吸道，防治肺水肿，并预防感染；
4．对症支持治疗；
5．病人病情稳定后应转入病房观察治疗，防止迟发性神经损害的发生。

急性酒精中毒
【 病史采集 】
1．一次饮入大量酒或酒类饮料；
2．呼出气有酒味；
3．出现头晕、头痛、腹痛、恶心呕吐等临床症状。
【 体格检查 】
1．生命体征检查：包括意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等；
2．酒精中毒的临床表现：病人面色苍白或潮红、、欣快多语；步履蹒跚、语无伦次、动作不协调；皮肤苍白、湿冷、呼吸浅表，严重者可致昏迷。
【 实验室检查 】
1．血、尿常规、心电图、血糖；
2．血、尿中乙醇含量测定。
【 诊 断 】
1．一次大量饮酒史；
2．呼出气或呕吐物中有酒味；
3．出现酒精中毒的临床表现：
（1）兴奋期 病人面色苍白或潮红、烦躁、欣快多语；
（2）共济失调期 病人步履蹒跚、语无伦次、动作不协调；
（3）昏睡期 病人昏睡或昏迷、皮肤苍白、湿冷、呼吸浅表，重者可因呼吸衰竭死亡。
【 治疗原则 】
1．轻症者可卧床休息、保温后病人可自行康复；
中毒症状较重者予催吐、洗胃，昏迷者应畅通呼吸道，并予纳络酮催醒，重者予10％葡萄糖加胰岛素静滴；
2．补液、利尿等对症支持治疗；
3．防治呼吸衰竭、脑水肿；
4．危重病人可进行透析治疗。


急性动物性中毒
急性鱼胆中毒
【 病史采集 】
1．有食用鱼胆史。
2．恶心、呕吐、腹痛、少尿等中毒症状。
【 体格检查 】
1．病人有神志模糊、嗜睡、谵语，甚至昏迷。
2．肾区叩击痛、肝大、黄疸。
【 实验室检查 】
血尿常规、肝肾功能、钾、钠、氯等。
【 诊 断 】
1．有食用鱼胆史。
2．恶心、呕吐、腹痛、嗜睡、神志模糊、昏迷等中毒表现。
3．少尿、黄疸、肝肾功能损害表现。
【 治疗原则 】
1．补液：10%葡萄糖或糖盐水，以促进解毒和增加机体营养。
2．利尿：可用速尿40～120mg静注，或100～200mg加入葡萄糖液中静滴。
3．宜尽早作血液透析或腹膜透析。

河豚鱼中毒
【 病史采集 】
1．有食用河豚鱼史。
2．诉恶心、呕吐、腹痛、腹泻，口舌、肢端及全身麻木等不适。
【 体格检查 】
1．四肢无力、语言困难、肌肉软瘫、眼睑下垂等神经系统表现。
2．脉搏缓慢、传导阻滞、呼吸困难、血压下降、昏迷等。
【 实验室检查 】
1．血尿常规、肝、肾功能检查。
2．心电图检查。
【 诊 断 】
1．有食用河豚鱼史。
2．有口舌、全身麻木、眼睑下垂等神经系统表现。
3．心电图表现心率缓慢或传导阻滞。
【 治疗原则 】
1．5%碳酸氢钠洗胃。
2．肌肉麻痹者予1%盐酸士的宁2ml，肌注，每日3次。
3．严重病例给予肾上腺皮质激素。
4．心率缓慢或传导阻滞者予阿托品。

蟾蜍中毒
【 病史采集 】
1．有误食或接触蟾蜍（癞蛤蟆）毒素史。
3．注意有无恶心、呕吐、胸闷、心悸症状。
【 体格检查 】
1．注意有无发绀、脉缓、肢冷、血压下降情况。
2．心电图检查有无心动过缓、房室传导阻滞、束支传导阻滞及ST－T改变。
【 实验室检查 】
将蟾蜍或病人呕吐物涂以唾液，出现白色泡沫反应，说明有毒。
【 治疗原则 】
1．早期可采取排毒措施，如催吐、洗胃及导泻。
2．严重心动过缓或房室传导阻滞者，予阿托品1～2mg肌注或静注。
3. 心源性脑缺血综合征者，可予以异丙基肾上腺素0.5～1mg加入等渗葡萄糖溶液250ml中缓慢滴注。
4．静脉补液，纠正水、电解质失衡。

急性植物性中毒
急性毒蕈中毒
【 病史采集】
1．有食用野生有毒的毒菇史。
2．有流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗等表现。
【 体格检查 】
1．有烦燥不安、呼吸急促、心率慢及瞳孔缩小等毒蕈碱样表现。
2．注意病人有无黄疸、肝大、皮下出血、血红旦白尿。
3．重症者可有肝坏死、肾功能衰竭、脑水肿等。
【 实验室检查 】
血尿常规、肝肾功能检查。
【 诊 断 】
1．具有明确食用有毒的毒菇史。
2．有流涎、腹泻、谵妄、瞳孔缩小表现。
3．有黄疸、血红旦白尿。
【 治疗原则 】
1．用1:5000高锰酸钾溶液，或3～5%鞣酸溶液，或0.5%活性碳混悬液，或浓茶等反复洗胃。
2．毒蕈碱样症状可用阿托品0.5～1.0mg肌注；或二巯基丙磺酸钠5ml肌注，或加入葡萄糖溶液20ml稀释后静注，每日2次。
3．重症或有溶血者可用肾上腺皮质激素治疗。
4．纠正水、电解质及酸硷平衡。

乌头硷中毒
【 病史采集 】
1．有服用川乌、草乌、附子等中药史。
2．有恶心、呕吐、流涎表现，口唇、咽喉部有烧灼感。
3．指尖、口唇及全身有蚁走感，视物模糊。
【 体格检查 】
1．面色苍白、出冷汗、血压下降。
2．注意有无呼吸困难、呼吸肌痉挛、窒息等。
3．注意有无心动过缓、传导阻滞及心功能不全。
【 实验室检查 】
1．乌头硷定性分析。
2．肝肾功能检查。
3．心电图检查。
【 诊 断 】
1．有服用附子等中药史。
2．有流涎、蚁走感、视物模糊、心动过缓等心律失常。
3．乌头硷定性分析阳性。
【 治疗原则 】
1．早期应催吐，1:5000高锰酸钾及鞣酸溶液洗胃，或从胃管中注入硫酸钠或硫酸镁导泻。
2．大量补液，以促进毒物的排泄。
3．缓慢性心律失常者可肌注阿托品1～2mg，或加入液体中静滴。
4．其他对症治疗。

急性木薯中毒
【 病史采集 】
1．有食用去毒不彻底的熟木薯史。
2．有腹痛、恶心、呕吐，呕吐物为白色粘液。
【 体格检查 】
1．轻者有乏力、精神不振、嗜睡表现。
2．重者出现呼吸急促、发绀、四肢厥冷、血压下降、昏迷等。
【 实验室检查 】
血尿常规及肝肾功能检查。
【 诊 断 】
1．有明确食用木薯史。
2．呕吐物为白色粘液。
3．具有中枢神经系统表现。
【 治疗原则 】
1．洗胃：立即用1%过氧化氢，或1:5000高锰酸钾，或5%硫代硫酸钠溶液洗胃。
2．解毒处理：
（1）亚硝酸异戊脂1支，折断后吸入。
（2）继用2～3%亚硝酸钠水溶液10～15ml＋葡萄糖溶液40ml中缓慢静注。或用1%美蓝溶液25～50ml加入葡萄糖中静注。
（3）25～50%硫代硫酸钠溶液20～50ml，10分钟内注完。
3．细胞活性药物：重症者可用细胞色素C、ATP、辅酶A。
4．视情使用抗菌素预防感染。
（ ）

化学性中毒
一氧化碳中毒
【 病史采集】
1．注意了解中毒时环境及其停留时间。
2．病人有头昏、恶心、嗜睡症状。
【 体格检查 】
注意两颊、前胸皮肤及口唇是否呈樱桃红色。
【 实验室检查 】
碳氧血红旦白呈阳性反应。
【 治疗原则 】
1．开窗通风，将患者移至空气新鲜地方。
2．呼吸停止者，应立即行口对口人工呼吸。
3．予以吸氧或高压氧仓治疗。
4．促进脑细胞功能的恢复，可用维生素C辅酶A。
5．有脑水肿者应予以皮质激素及其他脱水药物。



急性亚硝酸盐中毒
【 病史采集 】
1．有进食不新鲜的蔬菜或含亚硝酸盐类食物史。
2．有头痛、腹痛、恶心、呕吐、心悸、呼吸急促及发绀表现。
【 体格检查 】
1．心动过速、烦燥不安、嗜睡、口唇甲床发绀体征。
2．严重者有惊厥、昏迷。
【 实验室检查 】
高铁血红旦白还原反应阳性。
【 诊 断 】
1．有明确的食用不新鲜蔬菜或含亚硝酸盐类食物史。
2．有末梢发绀体征。
3．高铁血红旦白反应阳性。
【 治疗原则 】
1．中毒在2～4小时内者，应立即洗胃及导泻。
2．还原高铁血红旦白：1%美蓝溶液，按1～2mg/kg＋25～50% 20～40ml缓慢静注；维生素C 0.5～1.0g稀释于25%葡萄糖20～40ml中静注。
3．呼吸困难者须吸氧，呼吸浅表或不规则者可用呼吸中枢兴奋剂。
（ ）

强碱中毒
【 病史采集 】
有误服强碱（氢氧化钠及钾、氧化钠及钾、碳酸钠及钾、氢氧化钙及碱水）或灼伤史。
【 体格检查 】
1．应注意消化道、咽喉粘膜，皮肤损伤情况。
2．注意呼吸及心血管情况。
【 实验室检查 】
血尿常规、毒物化学分析。
【 治疗原则 】
1．禁止洗胃或催吐。
2．稀醋或柠檬汁500ml或0.5%盐酸100～500ml口服。
3．牛奶或蛋清水200ml口服。
4．注意纠正水电解质紊乱。
5．体表烧伤者用清水冲洗。

强酸中毒
【 病史采集 】
有误服误伤或吸入强酸（硫酸、硝酸、盐酸、草酸）史。
【 体格检查 】
1．注意皮肤、粘膜腐蚀情况。
2．有无发音、呼吸、吞咽困难。
3．有无肺炎、肺水肿、消化道穿孔及尿量情况。
4．注意肝肾和心血管功能情况。
【 体格检查 】
血尿常规检查，呕吐物化学分析。
【 治疗原则 】
1．禁用洗胃或催吐剂。
2．对口服中毒者，速口服7.5%氢氧化镁悬剂60ml或氢氧化铝凝胶60ml。
3．静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml，静滴11.2%乳酸钠溶液80ml。
4．剧痛者可皮下注射吗啡或杜冷丁。
5．呼吸困难、喉头水肿者应作气管切开。
6．选用抗菌素防治感染。


第二节 中 暑
【 病史采集 】
1．高温季节、高温环境、烈日下曝晒或高温下剧烈活动。
2．诱发因素：出汗机制障碍、过敏性疾病、使用阿托品类药物、循环机能不全、热适应障碍、肥胖、营养不良、年老体弱、孕产妇、饮酒等。
3．症状：头晕、眼花、耳鸣、恶心、胸闷、心悸、口渴大汗，严重者晕厥、昏迷、痉挛、体温高热等。
【 体格检查 】
1．体温、呼吸、脉博、血压、神志、面容、皮肤、出汗等。
2．心肺体征、神经系统体征。
【 实验室检查 】
血尿常规、肝肾功能、尿肌酸、血电解质、心电图。
【 诊 断 】
1．先兆中暑：头晕、头痛、耳鸣、胸闷、心悸、口渴大汗、动作不协调、体温稍高。
2．中暑高热：嗜睡、昏迷、面色潮红、皮肤干热、无汗、血压下降、呼吸急促、高热达40℃以上，严重者休克、多器官功能衰竭。
3．中暑衰竭：面色苍白、皮肤湿冷、脉博细弱、血压降低呼吸快而浅、肛温在38.5℃左右。
4．中暑痉挛：剧烈劳动后出现阵发性肌肉痛性痉挛、口渴、尿少、体温正常。
5．日射病：剧烈头痛、头晕、恶心、烦燥、意识障碍、体温轻度升高。
【 鉴别诊断 】
与脑型虐疾、乙型脑炎、脑膜炎、脑干出血、中毒性痢疾、产褥热及其它急性感染等鉴别。
【 治疗原则 】
1．中暑先兆:将患者移至阴凉通风处，口服含盐冷饮。
2．中暑高热：
（1）降温：冷水浴、冷敷加电风扇吹、酒精浴、冷液静脉输入、药物降温均可选择。
（2）保持呼吸道通畅，供氧，危重者高压氧治疗。
（3）维持循环功能，维持水、电解质、酸碱平衡。
（4）防治急性肾功能衰竭。
（5）对症治疗：处理脑水肿、DIC，防治感染。
3．中暑衰竭：
（1）扩充血容量，给予5％葡萄糖盐水或血浆。
（2）必要时使用升压药。
（3）重度低钠者可慎用3％氯化钠溶液100～200ml。必要时2小时可重复一次。
4．中暑痉挛 重点补钾，轻者口服含盐饮料，重者给予5%葡萄糖生理盐水静脉滴注；肌注安定10mg，静脉推注10％葡萄糖酸钙10～20ml。
5．日射病