未接种过麻疹疫苗或第一次接种麻疹疫苗未成功(初次免疫失败)的人患麻疹时，几乎全都表现为典型的临床经过；再次接种麻疹疫苗不成功(继发性免疫失败)的人群中约有16％的人出麻疹时也表现为典型的临床经过。
典型的临床表现分为3期，即前驱期、出疹期和恢复期(退疹期)。每期约3天左右(可以简单记忆为3、3、3)，全程约9—12天。
(1)前驱期：表现为发热，体温多在38—39℃，同时伴给膜充血、畏光、流泪、打喷嚏及咳嗽等上呼吸道卡他症状。精神差，食欲减退，患儿易烦躁、哭闹，少数有呕吐或腹泻。发热后第二、三天，两侧颊粘膜上可出现带有红晕的小白点，这是麻疹的粘膜疹，通常称为柯氏斑。
(2)出疹期：一般于发热第四、五天开始有皮疹出现。最先见于发际、耳后，继之面颈部也有，再向躯干及四肢扩展，最后达手足心。皮疹初为淡红色斑丘疹，压之退色，直径约2—5毫米，大小不等，开始散在皮疹多，融合者少，逐渐互相融合呈不规则的片，颜色也越来越深。此期体温可高达40℃以上，持续数日，全身中毒症状更重，精神萎靡，终日昏睡，不思饮食，眼面浮肿，干咳津嘶，有时可于肺部听到少量散在的大水泡音。
(3)恢复期：皮疹出齐出透后，体温开始下降，l一2日即降至正常，全身情况也随之改善，精神好转，食欲恢复，皮疹逐渐消退。其退疹顺序同出疹，自上而下，自中心向末梢。疹退处遗留浅褐色色素沉着或同时伴有少量糠麸样脱屑。咳嗽可能再持续数日，最后复常。 12．麻疹病毒感染对免疫细胞有什么影响？
麻疹病毒能侵入免疫组织，可感染各型淋巴细胞并影响其功能，在抗原或丝裂原激活的淋巴细胞中，麻疹病毒的复制增殖更为活跃。而感染的淋巴细胞对抗原和非特异性丝裂原的增殖反应降低，NK细胞功能和免疫球蛋白G的合成均受到影响。体外试验表明，麻疹病毒抗原能抑制正常淋巴细胞的丝裂原反应。麻疹病毒的感染是非细胞杀伤性的，对已分化的淋巴细胞的功能不产生影响，而未定向的幼稚细胞在感染病毒后停止分化。
近年研究认为，麻疹病毒急性感染过程中，病毒播散至全身淋巴网状组织。从理论上说，它可直接对各种免疫细胞产生功能抑制，但实际上免疫抑制带有选择性，这种淋巴系统的抑制仅影响对病毒包膜蛋白的抗体反应，而不影响对核心多肽的抗体反应。另外麻疹病毒及其感染产物可以干扰白细胞介素1和2及其它免疫调控因子的产生或反应，引起免疫反应紊乱。麻疹病毒还可抑制巨噬细胞的趋化反应，造成T4／T8比值的短暂下降。被麻疹病毒感染的机体中，皮质类固醇激素水平呈生理性增高，又能辅助抑制T细胞的增殖和阻制白细胞介素—2的产生。
上述免疫功能受麻疹病毒抑制的结果，常导致患者自然免疫和抗病能力的降低，可能就是麻疹患者易受条件致病菌继发感染的机理和原因。 13．非典型麻疹的出疹时间与出疹量怎样？
麻疹是一种流传很久的古老的传染病，临床症状及体征出现的时间性及规律性都很强，诊断不甚困难。但随着科学技术的发展，麻疹被动或主动免疫的实施，这种疾病的临床表现发生了很大变异。为提高我们对麻疹的识别能力，现将变异情况分别叙述于后。
首先介绍出疹时间参差不齐。经过免疫后的个体再出麻疹时，他就不在传统记载的第三或第四天出皮疹了，或早或晚，无一定规律。早可早到发病第二天就见疹，晚可晚至第九天才见疹。国外报道1组102例麻疹患者，在第三、四天出疹者占50％，第二天出疹者占6．9％，第五天以后出疹者占43．1％，最长者为第九天。另有l组报道，观察了32例麻疹，病程第二天开始见皮疹者竞高达66％，最晚见疹时间为第七病日。皮疹持续时间长短也不一致，有的可因营养不良而延长至第14病日始退疹。
口腔粘膜疹(柯氏斑)有在第四、五病日才出现者，也有报告为1一11天，平均3．5土1．7天。持续不是3—4天，而是更长，最长有持续8天者。
至于疹子数量，无论被动还是主动免疫后皮疹数量的变化不是向多而是向少、淡方面变化。可以是稀疏的淡红色斑丘疹，不因密集而融合成大片块状。也有根本不见皮疹的麻疹，临床上称为无疹性麻疹。这样的病例诊断困难，只有根据流行病学史、前驱期症状及恢复期与急性期相比麻疹抗体有4倍以上的增高才能确诊。不典型病例中柯氏斑也可广泛分布，不仅仅在颊粘膜上出现，还可出现在硬胯和软胯的粘膜上。
学习麻疹
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